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Pancreatite aguda 01 - Coggle Diagram

- - - - mesotripsina
      - enzima Y
      - e a própria tripsina, que se
        quebram e inativam a tripsina
  - - - também foram implicadas na pancreatite
      - O canal de ânion do CFTR permite a secreção de cloreto e bicarbonato para os ductos pancreáticos
      - possibilitando, assim, a descarga das enzimas e proenzimas liberadas para o duodeno
      - Existem mais de 1.200 mutações descritas para o gene CFTR
      - Algumas delas são consideradas graves e algumas, leves
      - As mutações homozigóticas graves produzem um suco pancreático ácido, viscoso e concentrado, levando à obstrução e à insuficiência pancreática na infância
    - - SPINK1 protege a célula acinar pancreática ao inibir
        prematuramente a tripsina ativada
      - Mutações nesse gene limitam a atividade dessa proteína, mas o mecanismo é obscuro
  - - - poderia ocorrer quando os ductos biliares e pancreáticos distais
        formam um canal comum e um cálculo torna-se impactado na papila duodenal
      - tbm, a bile poderia refluir para o dueto pancreático a partir do duodeno através de um esfíncter de Oddi incompetente lesionado pela recente passagem de um cálculo
      - Em termos experimentais
        
        o refluxo de bile para o ducto pancreático, particularmente se infectado ou misturado a enzimas pancreáticas, causa lesão pancreática
        
        misturas de bile e enzimas pancreáticas aumentam a permeabilidade do dueto pancreático prillcipal, o que está associado à inflamação do parênquima local
      - A teoria do canal comum é de certa maneira problemática porque a pressão no dueto pancreático é invariávelmente maior que a pressão no ducto biliar, tornando improvável o refluxo de bile para o ducto pancreático. O refluxo de bile do duodeno também é improvável porque a pancreatite não ocorre em condições de refluxo facilmente demostráveis
- - - - Mais comum em mulheres > pq os cálculos biliares são mais frequentes nelas
      - mais frequência quando os cálculos medem menos
        de 5mm de dliâmetro (odds ratio: 4 a 5) > porque cálculos
        pequenos são mais passíveis do que os grandes de atravessarem o dueto cístico e causarem obstrução da ampola
    - - Barro (ou lama) biliar é uma suspensão viscosa na bile da
        VB que pode conter pequenos cálculos ( <3mm) (i.e.,microlitíase)
      - Na medida em que os cálculos podem esconder-se na lama biliar, os dois são conhecidos em conjunto como lama biliar e microlitíase
      - A lama biliar é assintomática na maioria dos pacientes
      - Ela é composta de cristais de monoidrato de colesterol ou grânulos de bilirrubinato de cálcio
      - Lama pode resultar
        
        estase funcional de bile > jejum prolongado ou à nutrição parenteral total
        
        estase mecânica, como a que ocorre na obstrução
        do dueto biliar distal
        
        ATB ceftriaxona > mas ama desaparece depois
        da interrupção do fármaco
    - - mais comum > neoplasia mucinosa papilar intraductal (NMPI)
      - adenocarcinoma pancreático
      - metástases de outros tumores primários (pulmão, mama) ao pâncreas
    - - coledococele
      - divertículos duodenais
      - pâncreas anular
      - parasitas que obstruem o sistema pancreatobiliar > áscaris15 ou clonorchis (clonirquiase)
  - - - etiologia mais comum da pancreatite crônica
      - pacientes alcoólicos que se apresentam com pancreatite clinicamente aguda têm a doença crônica subjacente
      - mas, alguns poucos pacientes com pancreatite aguda induzida por álcool não têm ou não progridem para a pancreatite crônica, mesmo com o abuso contínuo de álcool
      - alguns modelos sugere possíveis
        mecanismos de lesão associados ao álcool
        
        pertubação na função exócrina
        
        mudanças no metabolismo lipídico celular
        
        indução de estresse oxidativo
        
        ativação de células estreladas
      - O álcool modula a função exócrina aumentando a litogenicidade do suco pancreático, o que leva à formação de tampões de proteína e cálculos
      - O contato crônico dos cálculos com as células duelais produz ulceração e cicatrização, resultando em obstrução, estase e mais formação de cálculos. Por fim, a atrofia e a fibrose desenvolvem-se em consequência desse processo obstrutivo
      - A inflamação e a necrose causadas pelos episódios iniciais de pancreatite aguda produzem cicatrizes nas áreas periductulares, e a formação de cicatrizes leva à obstrução dos dúctulos, levando à estase dentro do dueto e à subsequente formação de cálculo
    - - Álcool metílico
      - Inseticidas organofosforados
      - veneno do escorpião de Trinidad
      - Foram relatados como indutores de pancreatite
      - O mecanismo dos dois últimos fatores seja a hiperestimulação do pâncreas
      - O tabagismo aumenta o risco de pancreatite alcoólica e idiopática, mas não de pancreatite por cálculo biliar
    - - são uma causa não muito frequente, porém
        importante, de pancreatite aguda
      - Existem diversos mecanismos patogênicos potenciais de
        pancreatite medicamentosa. O mais comum é uma reação de hipersensibilidade que tende a ocorrer 4 a 8 semanas depois da instituição do fármaco e não está relacionada à dose
      - Exemplos
        
        6-mercaptopurina/azatioprina
        
        aminosalicilatos
        
        metronidazol
        
        tetraciclina
      - O segundo mecanismo é o acúmulo presumido de um metabólito tóxico que pode causar pancreatite após meses de uso
        
        Exemplos de fármacos nessa categoria
        incluem ácido valproico e didanosina
        
        Fármacos que induzem hipertrigliceridemia (p. ex., tiazidas, isotretinoína, tamoxifeno)
  - - - Concentrações séricas de triglicerfdeos acima de 1.000 mg/dL (l l mmol/L) pode precipitar crises de pancreatite aguda
      - Os pacientes podem ter soro lactescente (leitoso) em virtude das concentrações elevadas de quilomicrons
      - Mecanismo
        
        Incerto
        
        Mas a liberação de ácidos graxos livres por ação da lipase pode danificar as células acinares pancreáticas ou o endotélio capilar
      - É mais bem definida em crianças com transtornos hereditários raros de metabolismo de lipoprotefnas e hipertrigliceridemia grave que desenvolvem pancreatite aguda em tenra infância
      - Essas crianças são homozigotas para deficiência de lipase lipoproteica ou, menos comumente, deficiência de apolipoproteína-CII (APO-Cll).
      - Tipicamente, três tipos de pacientes desenvolvem
        pancreatite induzida por hipertriglioeridemia
        
        O primeiro é o paciente diabético mal controlado com um histórico de hipertrigllceridemia
        
        O segundo é um paciente alcoólico com hipertrígliceridemia detectada na admissão ao hospital
        
        O terceiro (15% a 20%) é um paciente não diabético,
        não alcólico e não obeso que tem hipertrigliceridemia induzida por fármaco ou pela dieta
      - Manifestações cílicas da pancreatite associada à
        hipertrigliceridemia
        
        são semelhantes às de outras causas de pancreatite aguda
        
        dor abdominal, náusea e võmitos são os principais sintomas
    - - por qualquer causa está raramente associada à pancreatite aguda
      - Mecanismos
        
        depósito de cálcio no dueto pancreático
        
        ativação pelo cálcio do tripsinogênio dentro do parênquima pancreático
      - a hipercalcemia causada por hiperparatireoidismo foi
        associada à pancreatite
  - - - Na maioria dos casos, ela é leve, mas a pancreatite necrosante
        pode ocorre
    - - Vasculite (lúpus eritematoso sistêmico)
      - Poliarterite nodosa
      - Embolização ateromatosa de placas de colesterol da aorta para o
        pâncreas depois de uma angiografia transabdominal
      - Hipotensão intraoperatória
      - Choque hemorrágico
      - Superdosagem de ergotamina
      - Embolização arterial transcateter por carcinoma hepatocelular
      - Além disso, a isquemia é uma possível explicação para pancreatite após bypass cardiopulmonar
  - - - ferimento por facada ou arma de
        fogo
    - - trauma contuso resulta da compressão do pâncreas pela coluna, como, por exemplo, em um acidente automobilístico
    - - é essencia em todos os casos de trauma penetrante
        para avaliar e tratar todas as lesões intra-abdominais, incluindo aquelas ao pâncreas
    - - É difícil e requer um alto grau de suspeita
      - depende muito de TC, IRM ou colangiopancreatografia com ressonância magnética (CPRM)
      - Que podem revelar aumento de uma porção da glândula causado por uma contusão ou hematoma subcapsular, alterações inflamatórias pancreáticas ou líquido dentro do espaço
        pararrenal anterior se houver rompimento do ducto
    - - em pacientes com trauma pancreático é
        favorável se não houver lesão grave de outras estruturas (vasos sanguíneos regionais, fígado, baço, rim, duodeno e cólon).
      - Entretanto, lesões ductais podem deixar cicatriz,
        resultando em pancreatite crônica obstrutiva
  - - - São complexos e não totalmente entendidos
      - Em vez de uma patogênese única, acredita-se que a pancreatite pós-CPRE seja multifatorial
      - Envolvendo uma combinação de fatores
        
        Químicos
        
        Hidrostáticos
        
        Enzimáticos
        
        Térmicos
      - Fatores de risco
        
        Foi proposta como preditores de pancreatite pós-CPRE
        
        A identificação é essencial para reconhecer os casos nos quais a CPRE deva ser evitada se possível ou nos quais intervenções endoscópicas ou farmacológicas devam ser consideradas.
        
        Quanto mais provável for um paciente de ter um dueto biliar ou um dueto pancreático anormalmenos provável que ele desenvolva pancreatite pós-CPRE
        
        Relacionados ao paciente
        
        Idade jovem
        
        suspeita de disfunção do esfíncter de Oddi (DEO)
        
        histórico prévio de pancreatite pós-CPRE
        
        bilirrubina sériai normal
        
        Gênero feminino
        
        Relacionados ao Procedimento
        
        Injeções no ducto pancreático (DP)
        
        Esfincterotomia pancreática
        
        acesso pré-cut
        
        dilatação com balão
        
        Relacionados ao Operador ou à Técnica
        
        Pouco treinamento
        
        não utilização de um fio-guia para a canulação
        
        não utilização de um stens no ducto pancreático
        em procedimentos de alto risco
  - - - Insuficiência renal pré-operatória
      - Hipotensão pós-operatória
      - Administração de cloreto de cálcio perioperatoriamente
- - - - vasoconstrição
      - estase capilar
      - queda da saturação de oxigênio
      - isquemia progressiva
      - ocorrem precocemente na pancreatite aguda
        experimental
  - - - metabólitos do ácido araquidônico (prostaglandinas, PAF e
        leucotrienos)
      - óxido nítrico
      - enzimas proteoliticas e lipoliticas
      - metabólitos reativos do oxigênio que sobrepujam a
        proteção fornecida por sistemas antioxidantes endógenos
      - Essas substâncias também interagem com a microcirculação pancreática aumentando a permeabilidade vascular, o que induz a trombose e hemorragia, e leva à necrose pancreática.
  - - - hipocalcemia
        
        a patogênese da hipocalcemia é multifatorial
        e inclui hipoalbuminemia (a causa mais importante), hipomagnesemia, formação de sabão de cálcio, desequilíbrios hormonais (p. ex., envolvendo o hormônio da paratireoide, calcitonina e glucagon), ligação do cálcio por complexos ácidos graxos livres-albumina, translocação intracelular de cálcio e exposição sistêmica a endotoxinas
      - hiperlipidemia
      - hiperglicemia com ou sem cetoacidose
      - hipoglicemia
- - - - pancreatite intersticial (edematosa) no imageamento
      - disfunção orgânica extrapancreática mínima ou ausente
      - recuperação sem intercorrências
    - - falência de órgãos
      - ou complicações locais
        
        necrose: pode ser estéril x infectada
        
        abscesso
        
        pseudocisto: coleção de liquido que persiste por 4 a 6 semanas e
        toma-se enc.apsulado por uma parede de tecido fibroso ou de granulação
      - Outros indicadores aceitáveis de pancreatite grave incluem 3/+dos 11 critérios de Ranson para pancreatite não biliar
- - - - está relacionado à fisiopatologia da cascata
        inflamatória
      - essa primeira fase dura 1 semana
      - a gravidade da pancreatite aguda está relacionada à falência de órgãos extrapancreáticos secundária à resposta
        inflamatória sistêmica do paciente ocasionada pela lesão à célula acinar
      - Complicações infecciosas são incomuns
      - Febre, taquicardia, hipotensão, desconforto respiratório e leucocitose estão relacionados à síndrome de resposta inflamatóriastêmica (SRIS)
      - inflamação evolui
        
        com graus variáveis de isquemias pancreática e peripancreática
        
        ou edema para resolução
        
        ou para necrose irreversível e liquefação
        
        ou para o desenvolvimento de coleções de liquido no interior ou ao redor do pâncreas
      - 75% a 80% dos pacientes têm uma resolução do processo da doença (pancreatite intersticial) e não entram na segunda fase
    - - 25% dos pacientes, um curso mais prolongado se desenvolve, com frequência relacionado ao rocesso necrosante (pancreatite necrosante), que dura de semanas a meses
      - O pico de mortalidade na segunda fase está relacionado a uma combinação de fatores > falência de órgãos secundária à necrose estéril, necrose infectada ou complicações da intervenção cirúrgica