Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Vías de señalización en la remodelación del músculo esquelético, Existen 3…

- - - - La miofibrilla puede transformarse y remodelarse de aceurdo a la demanda ambiental
        
        El contenido de las miofibrillas es un determinante importante para la velocidad de contraccion y la resistecia a la fatiga.
        
        Cada grupo muscular esta compuesto con miofibrillas que difieren en sus parametros metabólicos, bioquimicos y fisiológicos.
        
        Diversidad de miofibrillas
        
        El musculo esqueletico esta compuesto por miofibras que son heterogéneas a cuanto tamaño, funcion contractil y metabolismo
        
        Miofibras Tipo I
        
        Tambien son denomidas fibras de contraccion lenta debido a la actividad ATPasa relacionada con la miosina tipo 1
        
        Las miofibras de contracción lenta son ricas en mitocondrias
        
        Expresan un metabolismo Oxidativo
        
        Tiene una baja velocidad de acortamiento y una alya resistencia a la fatiga
        
        Las fibras oxidativas lentas osn necesarias para las tareas que implican resistencia y el mantenimiento de la postura
        
        Estan involucradas en eventos contráctiles tónicos sostenidos y mantienen las concentraciones de calcio en niveles altos
        
        Una estimulacion nerviosa motora a baja frecuencia (10 a 20 Hz) promueve el fenotipo de fibra lenta
        
        Adaptabilidad de miofibras
        
        1 more item...
        
        Miofibras Tipo II
        
        Las fibras tipo II son consideradas fibras glucolíticas rápidas y son necesarias para movimeintos que implican velocidad y fuerza
        
        Se utilizan para ráfagas repentinas de contracción
        
        Y se caracterizan por ser breves transportes de calcio de gran amplitud y calcio a niveles ambietales más bajos
        
        1 more item...
        
        La activacion de la neurona motora fásica a alta frecuencia(100 a 150 Hz) da como resultado fibras rapidas.
- - - - Factor potenciador de miocitos-2 e Histona desacetilasas
        
        MEF2 es considerado un transcriptor de enrequecimiento muscular que se une a una secuencia de ADN rica en A/T
        
        Existen 4 tipos de MEF2: MEF2A, B, C y D y se expresan en tejidos adultos y durante la embriogénesis
        
        Esta proteina aparece cada que las celulas entran a la via de difernenciación
        
        Estudios muestran que se generan varios estimulos: adicción de insulina, estres osmótico, activacion de la proteina quinasa y el peroxido de hidrogeno
        
        Todos estos estimulos dan como resultado la activacion de la union del ADN con la MEF2D
      - Calcineurina/factor nuclear de
        células T activadas
        
        La calcineurina es una proteina fosfatasa heterodimérica compuesta de:
        
        Catalitidora de calmodulina (Subunidad A)
        
        Reguladora de la unión al calcio (Subunidad B)
        
        Permitiendo que el calcio reaccione a la calmodulina, uniendose a ella.
        
        Son activadas mediante ondas de calcio a baja amplitud y un sensor de actividad contráctil detecta las fluctaciones de calcio
      - Proteína quinasa dependiente de calcio/calmodulina, proteína quinasa C y PKCmu/proteína quinasa D
        
        Las HDAC II que son HDAC4, HDAC5, HDAC7 Y HDAC9, se muestran dentro del musculo esqueletico uniendose directamente a MEF2
        
        Esta union de HDAC II y MEF2, está medida por dieciocho aminoácidos, y se encuentran en las extensiones amino-terminales del HDAC II
        
        La translocación del núcleo al citoplasma como respuesta a un estimulo electrico de fibra lenta.
        
        Muestra que el CaMKII es sensible a el calcio ya que estas se activan durante las adaptaciones de resistencia y crecimiento hipertrófico
        
        Los estudios in vitro comprobaron que la señalización de proteinas (quinasa) dependen del calcio y calmodulina
        
        Dando como resultado la fosforilación de HDAC II
      - Receptor delta activado por el proliferador de peroxisomas y coactivador alfa 1 del receptor activado por el proliferador de peroxisomas
        
        Al realizar entrenamiento fisico se puede obtener una capacidad oxidativa y eficiencia metabolica mejor dentro del musculo esqueletico
        
        El PGC-1a es considerado un regulador de la expresion del gen mitocondrial, este activa el metabolismo oxidativo y la biogenesis mitocondrial
        
        Los experimentos realizados en humanos y roedores muestran que el ejercicio en forma de resistencia induce la expresión de ARNm y PGC-1a
        
        El PPAR es considerado un regulador transcripcional de la "quema" de grasa en el tejido adiposo
        
        Esto sucede a traves de la activación de las enzimas asociadas con la oxidación de ácidos grasos de cadena larga.
      - Proteína quinasa activada por ras/ mitógeno
        
        El ejercicio fisico realizado en alta intensidad y la electroestimulación activan las vias Ras/mitogeno (MAPK)
        
        Estas rutas realizan el cambio de un gen en la cadena pesada de miosina, y este es inducido por la neuronas motoras lentas dentro de la regeneración muscular
        
        La activación de la via PI3K/proteina quinasa B por Ras induce al crecimiento muscular sin alterar la distribución del tipo de fibra
      - Factor de crecimiento similar a la insulina, Akt y objetivo de rapamicina en mamíferos
        
        El musculo esquelético puede adaptarse a la "carga" del trabajo cambiando el tamaño de la miofibra
        
        Dentro de un estudio realizado mostraron hipertrofia de mioblastos cultivados como respuesta a un factor de crecimiento similar a la insulina
        
        Un experimento realizado en ratas relacionado con la sobrecarga, mostraron que la señalización Akt/ objetivo mamifero de rapamicina, es activado durante la hipertrofia
        
        Los ratones que sobreexpresan Akt constitutivamente activo, llegaron a un aumento de masa muscular por el aumento del tamaño de la fibra muscular.
        
        La activación de mTOR es necesaria para el esqueleto en hipertrofia muscular
- - - - Para tratar de curar la DMD se debe tener una regulación positiva de la utrofina, un homólogo autosómico de la distrofia
      - En pacientes con DMD se pudo observar a las miofibras rápidas afectadas con cambios degenerativos, mientras que las miofibras lentas se encuentran bien.
      - Es un transtorno ligado a X debilitante y potencialmente mortal
      - La introduccion de la calcineurina, activa la expresión de la utrofina, promueve la formación de fibras tipo I y desplaza las fibras rapidas ya que son mas propensas a dañarse
      - La activavion de la calcineurina estimula la expresión de la utrofina a través de un sitio NFAT
    - - Los músculos esqueléticos representan la mayoria de la captación de glucosa
        
        El transporte de glucosa se correlaciona con el porcentaje de fibras musculares de contraccion lenta ya que esta tiene mayor capacidad de union a la insulina
      - La via de señalización de la insulina es controlado por una serie de eventos de fosforilación, que vincula activadores iniciales del receptor de la insulina
        
        Logrando la translocación de glucosa transportadora 4 al plasma de la membrana, reduciendo la incidencia de Diabetes tipo II
    - - Las miofibras atróficas tienen un área de sección transversal más pequeña que la normal y generan fuerza reducida
        
        No sufren apoptosis pero retienen la mayoria de las caracteristicas estructurales de un musculo normal
      - La hipertrofia despues de la administración de IGF-1 es medida por el aumento de proteinas inducidas por Akt y activación mTOR
        
        Los factores de transcripción FOXO, Akt, inducen la expresión atrogina-1 /MAFbx, conectando con losmediadores de la atrofia y la via de hipertrofia
      - Es una disminución en el tamaño de miofibra, generando una disminucion de masa muscular total
        
        La caquexia es una atrofia muscular asociada con el nervio asociado con el músculo llevando a una perdida muscular grave
        
        La sarcopenia es una pérdida cronica de músculo y fuerza
        
        Como resultado de enfermedad, lesion o desuso
    - - El uso de andrógenos como agentes anabólicos para aumentar la masa muscular y reducir la grasa corporal, es un problema para la remodelación muscular
        
        Los efectos de la testosterona sobre la masa muscular depende de la "dosis" que conducen al aumeto sustancial en la fuerza y tamaño
      - Los receptores de andrógenos se encuentran en las celulas musculares
      - Se determino que la testosterona en el rendimiento muscular esta relacionado con un aumento en la fuerza de las piernas
        
        Pero no muestra cambios en la capacidad de fatiga ni tensión especifica
        
        El aumento de masa muscular es un crecimiento hipertrófico