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Remodelación del músculo esquéletico - Coggle Diagram
Remodelación del músculo esquéletico
Propiedades de las miofibras.
La miofibra tiene la capacidad de transformarse y remodelarse en respuesta a las demandas ambientales.
Diversidad de miofibras.
Las fibras de tipo II (contracción rápida) ejercen contracciones rápidas y se fátigan rápidamente.
Las fibras oxidativas lentas hacen el mantenimiento de la postura y las tareas que implican resistencia.
Las miofibras de contracción tienen una baja velocidad de acortamiento y tienen una alta resistencia a la fatiga.
Las fibras glucolíticas rápidas son necesarias para los movimientos de fuerza y velocidad.
Adaptabilidad de miofibras.
Las neuronas motoras ejercen una influencia fenotípica en los músculos que inerva y las miofibras sean capaces de remodelarse.
El entrenamiento físico tambien induce cambios en el músculo esquelético ( T IIb-T IIdx-T II a-T I)
La capacidad del músculo esquéletico para remodelarse y cambiar fenotípicamente es mediante la contracción rápida que el resultado es un aumento de la velocidad contráctil.
Factor potenciador de miocitos-2 e histona desacetilasas.
MEF2B: Controla la expresión de un número de genes relacionados con el factor del músculo específico y el crecimiento.
MEF2C: Tienes expresión tardía en el factor del músculo.
MEF2A: Aparecen cuando las células entran en la via de diferenciación.
MEF2D: Resultado de la adición de la insulina, peróxido de hidrógeno, estrés, osmótico y la activación de la proteína quinasa activada por AMP.
MEF2: Factor de transcripción que se une a una secuencia de ADN rica en A/T en las regiones de control de genes especificos.
Proteína quinasa.
Reprime la expresión de los genes dependientes de MEF2.
La vía de la proteína cinasa C (PKC) promueve la exportación nuclear.
Se encuentran en el músculo esquelético y se une directamente a MEF2.
Atrofia Muscular
Caquexia: Nervio dañado con relación al músculo.
Disminuye el tamaño de miofibras presente en el músculo.
Presencia de sarcopenia (perdida de fuerza y músculo)
Distrofia músucular
Descenso de tamaño de miofibras en el músculo.
Los organos afectados son: el corazón, el sistema gastrointestina, las glándulas endocrinas, la columna, los ojos y el cerebro.
Existen una mutación en el gen de la distrofia.
Cromosoma afectado (Cromosoma X)
Calceurina nuclear de células T activadas.
Se activan con ondas de calcio.
Proteína fosfatasa heterodimérica compuesta por una subunidad A catalítica.
Disminución de las proteínas contráctilEs lentas de tipo I con una transformación hacia un fenotipo rápido.
Factor de crecimiento simular a la insulina
En respuesta al IGF, el Act/mTOR vía de señalización es activado.
Akt fosforilado fosforila FOXO, inhibe la entrada núclear FOXO.
Activación de mTOR por Akt promueve síntesis de proteínas y aumento el músculo masa, resultando en hipertrofia.
Peroxisome prolifetor-actividad receptor delta y coactivador-1 alfa.
mTOR: Mamífero objetivo de la rapimicina.
PPAR: Peroxisoma activado por proliferación receptor.
IGF-1: Similar a la insulina factor de crecimiento,
PGC-1α: Peroxisoma activado por proliferación receptor-gamma coactivador-1.