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TCE, energia cinética do TCE, hipóxia, hipóxia, glutamato - Coggle Diagram

- - - - Desidratação do parênquima
        
        Retirada de líquido intracelular para extracelular
    - - Soro fisiológico hipertônico 3% (salina)
        
        Efeito imunomodulatório e anti-inflamatório
        
        Expande volume intravascular
        
        Aumenta PA
        
        Mais permeável à BHE
    - - Aumenta glicose sanguínea e P. osmótica
- - - - paralisia facial
  - - - perda auditiva, vertigem e nistagmo
- - - - minimiza lesão tecidual
    - - depende de energia
      - célula comanda ativamente o processo de sua destruição
  - - - glutamato
      - influxo de Na+
        
        edema celular
      - abertura de canais de Ca++ de longa duração
        
        acúmulo de cálcio intracelular
        
        proteases
        
        fosfolipases
        
        aumenta a permeabilidade da membrana, formação de ácido aracdônico (AA) e radicais livres
        
        óxido nítrico
        
        Antes de 30min: age preservando o fluxo sanguíneo cerebral (FSC)
        
        Entre 30min e 6h: depleção acompanhada de diminuição do FSC
        
        Após 6h: acúmulo de NO acomete o endotélio
        
        potente vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular
        
        Aumento do FSC, da PIC e do edema cerebral
    - - acúmulo de radicais livres no tecido
        
        inibem a bomba de Na+/K+, oxidam a dupla camada de lipídeos e hidrolisam fosfolípides
        
        aumento da permeabilidade da membrana
        
        acúmulo de cálcio intracelular e liberação de glutamato
        
        formação de AA
    - - Lesão celular
- - - - trauma direto ao parênquima encefálico
    - - movimentação cerebral associada à energia cinética do acidente
        
        lesões decorrentes de forças de aceleração e desaceleração
        
        ruptura de veias cerebrais
        
        impacto e laceração do parênquima contra as estruturas rígidas do crânio
        
        estiramento de axônios e de vasos sanguíneos cerebrais
        
        disfunção temporária
        
        ruptura de estruturas
        
        densidades diferentes
        
        diferença na amplitude dos movimentos entre a região central e a periférica do encéfalo
  - - - hipoglicemia ou hiperglicemia
        
        acidose tecidual
        
        dano cerebral
      - hipercarbia
      - hipotensão arterial
        
        hipoperfusão tecidual
      - hipóxia respiratória ou anêmica
        
        Uso de vias anaeróbias
        
        Aumentam a concentração de radicais livres e glutamato
        
        Destruição celular intracraniana
      - distúrbios hidroeletrolíticos
    - - risco de dano cerebrovascular, com lesão da musculatura lisa vascular e perda da barreira hematoencefálica
      - Causas
        
        ↑PIC
        
        Compressão de artérias
        
        ↓FSC
        
        ↓ O2 com morte celular
        
        hematomas
        
        contusões
        
        edemas
        
        citotóxico
        
        processo intracelular (astrócitos)
        
        ausência do aporte de energia
        
        interfere nos mecanismos da bomba iônica na membrana celular
        
        acúmulo de Na+ intracelular
        
        níveis críticos do FSC
        
        encontrado ao redor de contusões cerebrais ou no infarto do território vascular
        
        vasogênico
        
        distúrbio na barreira hematoencefálica
        
        permite a passagem de água, sódio e proteína para dentro do espaço intersticial
        
        intumescimento ou inchaço cerebral ou brain swelling
        
        intersticial
        
        obstrução do fluxo do LCR
        
        aumento da pressão intraventricular
        
        infiltração de LCR no tecido periventricular
        
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      - Tríade de Cushing
        
        bradicardia
        
        ↑PA
        
        alteração do padrão respiratório
- - - - breve perda da consciência associada ao TCE leve, tornando-se totalmente alerta dentro de poucos minutos
        
        cefaleia frontal ou generalizada nos dias seguintes à lesão
      - distorção mecânica das membranas celulares pode abrir canais iônicos, gerando uma disfunção transitória cerebral
        
        perturbação do sistema reticular ativador no tronco encefálico.
      - Queixa de cefaleia, tontura, desmaio, náuseas, episódio único de vômito, dificuldade de concentração, breve período de amnésia ou leve turvação da visão
      - repetição
        
        demência pugilística
        
        depósito característico de proteína tau nos neurônios localizados nas camadas corticais superficiais e regiões perivasculares e, em particular, nas profundidades dos sulcos
        
        encefalopatia traumática crônica (ETC)
      - síndrome pós-concussional (SPC)
        
        queixas neurológicas, cognitivas, comportamentais ou somáticas persistem além do período agudo e subagudo e tornam-se crônicos, frequentemente estabelecidos como persistentes além de 3 meses.
    - - perda de consciência por mais de 6 horas, associada ao TCE, sem distúrbio metabólico ou lesão expansiva visível na tomografia que justifiquem o quadro
      - Estiramento axonal decorrente do movimento de rotação do encéfalo por diferentes densidades
        
        Lesão de estruturas intracelulares
        
        Bloqueio no transporte axonal
        
        Edema focal
        
        Ruptura do axônio
      - Mais comumente, a TC é negativa para LAT
    - - combinação de edema celular e vasogênico
        
        distúrbio extremo na permeabilidade da membrana celular associado a canais de água (aquaporinas)
      - hemisférica (TCH)
        
        pode causar herniação cerebral
      - bi-hemisférica/ difusa (TCD)
  - - - lineares, deprimidas (afundamento) ou diastásicas
      - Base de crânio
        
        equimose periorbital (olhos de quaximim)
        
        equimose retroauricular (sinal de Battle)
        
        fístula liquórica
        
        rinorreia ou otorreia
        
        paralisia do VII nervo craniano (facial)
        
        hemotímpano
    - - hematoma subdural agudo (HSDA)
        
        mecanismos de aceleração e desaceleração dos traumas com grande energia cinética ou no idoso e naqueles que usam medicamentos anticoagulantes
        
        associado a uma contusão cerebral subjacente por aceleração-desacerelação e forças rotacionais de impacto
        
        idosos e os alcoólatras. Ambos por serem vítimas de quedas frequentes e apresentarem algum grau de atrofia cortical que coloca sob maior tensão a estrutura venosa.
        
        não necessita do contato do crânio com estruturas externas para ser gerado
        
        pacientes com HSDA frequentemente apresentam lesões cerebrais difusas
        
        veias corticais rompem e sangram durante o movimento de rotação cerebral
        
        seios durais
        
        presença de sangue em íntimo contato com o córtex, pode desencadear lesões secundárias associadas à excitotoxicidade
        
        Frequente sonolência desde o momento da lesão, cefaleia unilateral e midríase discreta no lado do hematoma
        
        ou
        
        assintomática
        
        hematoma subdural crônico
        
        evolução subaguda devido a um hematoma subdural ocorre dentro de dias ou semanas após a lesão
        
        sonolência, cefaleia, confusão ou hemiparesia leve
        
        habitualmente no idoso com atrofia relacionada com a idade e após traumatismo apenas leve ou não percebido
      - hematoma extradural (HED) ou epidural
        
        normalmente ocorre junto a linhas de fratura
        
        impacto craniano com baixa energia cinética
        
        rompimento de estruturas vasculares
        
        artéria meníngea média lacerada por uma fratura do crânio sobrejacente
        
        “intervalo lúcido” de vários minutos a horas antes que haja deterioração neurológica
      - Hemorragia subaracnóidea traumática (HSA)
        
        ruptura de pequenas artérias ou veias corticais pode causar sangramento no espaço subaracnóideo
        
        frequentemente observada nos sulcos
    - - contusão cerebral
        
        mecanismos de formação
        
        agressão direta do parênquima
        
        movimento do encéfalo dentro da caixa craniana
        
        ponto de impacto (lesão por golpe)
        
        quando o cérebro balança de volta, na área antipolar (lesão por contragolpe).
        
        locais + comuns nos traumatismos fechados
        
        base do lobo frontal
        
        ponta do lobo temporal
        
        região ao longo da foice
        
        equimose superficial do cérebro composta de áreas hemorrágicas ao redor de pequenos vasos e tecido cerebral necrótico
        
        edema
        
        pico no 3º dia
        
        Depois disso, a tendência da lesão é ser absorvida resultando em uma cicatriz atrófica local
        
        placa amarela (plaque jaune)
        
        1 more item...
        
        efeito de massa
      - laceração
        
        quando ocorre a ruptura da pia-máter
        
        causada pela penetração de um objeto e esgarçamento do tecido
- - - - PIC
    - - aumento da absorção do LCR ou diminuição do volume sanguíneo cerebral.
      - Autorregulação
      - ↑ PIC = ↑PAM
- - - - liberação de neurotransmissores