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Regulación del ciclo celular, Bibliografias, image, image, image, image, R…

- - - - Factores de crecimiento
      - Receptor con actividad de tirosina cinasa
      - Proteínas G asociadas a membrana
      - Cinasas citoplasmáticas
      - Factores transcripcionales
    - - Retinoblastoma
        
        P53
  - - - Produce antígenos tumorales
        
        Tumores específicos que no son expresados por las células
        
        Los productos proteícos mutados dan lugar
        
        Antígenos que diifieren en la expresión de las células normales
        
        NO
        
        No inducen la autotolerancia
        
        1 more item...
    - - Activa una respuesta cfontra las células que expresan antpigenos tumorales
        
        Se diferencian los linfocitos T específicos
        
        Existen anticuerpos contra antígenos de membrana
        
        Que
        
        Destruyen las células con una baja expresión CPH tipo I
    - - La falta de la respuesta del sistema inmune en el cáncer
        
        está asociada
        
        Presencia de moléculas
        
        Coinhibitorias
        
        Coestimuladoras de señalización
  - - - Epigenética: cambios en la expresión genética
        
        Dependen de modificaciones reversibles del ADNe histonas
      - Añadir un grupo metilo en el C' 5 del dinucleico CpG
        
        Mediante la enzima ADN metil transferasa
        
        Silencia genes
        
        Por evolución desamina en timinas
        
        Necesaria para la transcripción
        
        Células tumorales metilación anomala
        
        Metiloma cada tumor presenta un perfil específico
        
        SI
        
        Presenta metilación simultánea: fenotipo estimulador
        
        Causa mutaciones puntuales
        
        Causa neoplasia
        
        Histonas acumulan información
        
        Por
        
        Modificaciones postraducción
        
        Acetilación de lisinas activa transcripción
        
        Metilación ded residuos de lisinas o arginina reprime transcripción
        
        Células tumorales alteración en acetilación y metilación
  - - - Frenan la división celular son recesivos
        
        Su pérdida causa proliferación incontrolada
    - - Su inactivación causa retinoblastoma
      - p53 detiene el ciclo celular para reparar o apoptosis
        
        Su mutación causa que las células no se reparen y hereden el daño
    - - Daño ADN cualquier cambio cambio que desintegre la doble hélice
        
        Daño de una hebra
        
        Mutación en los genes que particfipan en la reparación por escisión de nucleótidos
        
        causa
        
        Transtorno autosómico recesivo
        
        Xeroderma pigmentosum
        
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        Sindrome COckayne
        
        Los pacientes no desarrollan cáncer
        
        Mutación en los genes que participan en la reparación de mal aparamiento de bases
        
        Causa cáncer de colón
        
        Es autosómica dominante
        
        Daño en dos hebras
        
        Por rotura
        
        Causado por radiación ionizante o químicos
        
        Mutación en genes BRCA1 y BRCA 2 causa cáncer de mama
  - - - Su expresión aumenta demasiado
        
        Promueve la proliferación y la invasión inhibe la apoptosis
    - - Activación continua del ciclo celular
        
        Genes RAS Y RAF
    - - Altera el ciclo
    - - Inhibe
- - - - Se dan cambios metabólicos intracelulares que preparan a la célula para la división. Esta fase, conocido como “punto de restricción", porque la célula se compromete en la división y continúa hacia la fase S, de síntesis.
    - - Copian su ADN y sintetizan otras moléculas importantes, una célula típica solo copia su genoma diploide una vez.
    - - Termina cuando comienza la profase (la primera fase de la mitosis), se comienzan a formar los microtúbulos responsables de la división celular.
    - - El sistema de control del ciclo celular cuenta con proteínas reguladoras que detienen el ciclo en varios puntos de control.
      - Cada punto de control, las proteínas reguladoras impiden el inicio de cada paso hasta que se completen las etapas anteriores y se hayan corregido los errores.
      - Tiene tres puntos de control cruciales que se encuentran en las fases G1, G2 y M.
      - Moléculas reguladoras positivas
        
        Promueven la transición a través de varias etapas del ciclo celular a través de la interacción de dos grupos de proteínas: ciclinas y quinasas dependientes de ciclina o Cdks.
        
        La actividad y especificidad de cualquier Cdk dado depende de la unión de las ciclinas. Las ciclinas se agrupan como ciclinas de fase G1, G1/S, S o M, y su expresión es específica de la etapa que desencadenan.
  - - - Una célula se puede dividir hasta 25 a 50 veces
      - Ayuda a detectar genomas malignos
      - Estabiliza la generacion de genomas malignos o defectuosos
    - - Producto de cambios en los telomeros de los cromosomas
        
        Los enlaces de los cromosomas se rompen
        
        Los telomeros cubren y protejen al cromosoma
        
        Esto genera un T- Loop, evitando la degradación
        
        Durante la división celular los telomeros se acortan debido a la inestabilidad de la polimerasa
        
        El final del cromosoma queda expuesto y marcado como maligno
        
        Produciendo una senescencia celular replicativa
        
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- - - - Esto garantiza un crecimiento celular controlado, la replicación completa del ADN y la distribución mitótica de los cromosomas a las células hijas
        
        Sin las proteínas reguladoras, una célula anormal se desarrolla sin control, dando lugar a enfermedades como el cáncer.
        
        Los inhibidores de Cdk o CKIs, como p16, p21 y p27, regulan la actividad de Cdk mediante cambios conformacionales inhibitorios.
        
        Las Cdks son activas cuando se unen a la ciclina, la degradación de la ciclina deja a las Cdks inactivas e incapaces de promover la transición a la siguiente fase del ciclo celular.
        
        Los daños en el ADN en la fase G1 también pueden desencadenar la proteína supresora de tumores.
  - - - Las cinasas dependientes de ciclinas de la fase S, o SCDK, son complejos enzimáticos que participan en el control del ciclo celular durante la fase S.
        
        El sistema de control garantiza que cada nucleótido del genoma se copie sólo una vez durante la replicación.
        
        Durante la fase G1 temprana del ciclo celular, las proteínas reguladoras Cdc6 y Cdt1 se unen a los ORCs, y ayudan al ensamblaje de un conjunto de proteínas llamadas proteínas MCM en complejos de anillos inactivos en el ADN adyacente
        
        Las MCM funcionan como helicasas del ADN para la replicación.
        
        Las S-CDK fosforilan las proteínas Cdc6 y Cdt1, promoviendo su liberación de los ORCs, lo que lleva a su degradación, y al desmontaje de los pre-RCs.
        
        Las S-CDKs no sólo inician la replicación, sino que también impiden que se produzca una nueva replicación en el mismo origen.
        
        Al inicio de la fase S, las S-CDKs se activan y desencadenan el disparo del origen, o inicio de la replicación del ADN, fosforilando proteínas iniciadoras específicas.
        
        Estos complejos activan las helicasas del ADN y reclutan a la ADN polimerasa, dando lugar a la replicación.
  - - - Los complejos M-CDK se forman cuando la ciclina M se acumula
        
        En la mayoría de las células, los niveles de ciclina M alcanzan su máximo durante la fase G2
        
        El complejo M-CDK es fosforilado en un sitio activo por la cinasa activadora de CDK, o CAK
        
        La M-CDK es activada en gran medida por la proteína fosfatasa Cdc25.
        
        Durante la profase, la M-CDK también inicia la formación del huso mitótico, que separa los cromosomas en dos células hijas.
        
        Cdc25 elimina los fosfatos que inhiben la M-CDK y suprime la actividad inhibidora de Wee1.
- - - - Los mitógenos pueden unirse al dominio extracelular de los receptores de tirosina quinasa
        
        Lo que permite la fosforilación y la activación de las moléculas intracelulares descendentes que participan en múltiples vías de señalización
        
        Esta vía comienza con la activación de la pequeña GTPasa unida a la membrana denominada Ras por el receptor.
        
        El Ras activo desencadena la cascada de cinasas MAP que incluye una serie de proteínas cinasas.
        
        Luego la MAPK activa se transloca al núcleo, donde activa los factores de transcripción reguladores, incluido Myc.
        
        Myc aumenta la expresión de ciclinas G1 que se asocian con las cinasas dependientes de ciclinas