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DII (com ênfase na doença de Crohn + retrocolite ulcerativa idiopática) -…
DII (com ênfase na doença de Crohn + retrocolite ulcerativa idiopática)
Marcadores sorológicos DC
Ampla variação quando ao modo de apresentação e evolução
Alguns > doença de atividade leve e permanecem bem
com medicações geralmente seguras e leves;muitos outros > doença mais grave e podem desenvolver sérias com plicações, exigindo a realização de cirurgias
Para o sucesso no diagnóstico da
D II e na diferenciação entre D C e RCU, a eficácia desses testes sorológicos depende da prevalência da D II em uma população específica
Verifica-se uma positividade para pANCA em cerca de 60 a 70% dos pacientes com RCU e 5 a 10% dos pacientes com DC;
70% dos pacientes com DC, 10 a 15% dos pacientes
RCU e até 5% dos controles sem D II são ASCA-positivos
Manifestações extraintestinais dda DII
Dermatológicas
Eritema nodoso (EN)
15% paciente com DC e 10% pacientes com RCU
Lesões cutâneas > surgem após o
início dos sintomas intestinais
Lesões
Nódulos quentes
Vermelhos
Hipersensíveis
1-5 cm diâmentro
Encontradas
Superfície anterior das pernas
Tornozelos
Panturrilhas
Coxas
Braços
Pioderma gangrenoso (PG)
1 a 12% dos pacientes com RCU e menos comumente na colite de Crohn
Pode manifestar-se anos antes dos sintomas intestinais ou após o diagnóstico de DII (+comum)
Associado a doença grave
Lesões
Mais comum
Superfície dorsal do pé e das pernas
Braços
Tórax
Estroma
Face
Começa como uma pústula > se espalha concentricam ente para corroer com rapidez a pele sadia
A seguir, as lesões ulceram, com bordas violáceas circundadas por margem de eritema
Na parte central, elas contêm tecido necrótico
com sangue e exsudato
s lesões podem ser únicas ou múltiplas e
crescem até alcançar um diâmetro de 30 cm
Outras
Piodermite vegetante > ocorrem nas áreas intertriginosas
Piostomatite vegetante > acomete as membranas mucosas
Síndrome de Sweet >dermatose neutrofílica
DC metastática, distúrbio raro definido
pela formação de granulomas cutâneo
Psoríase afeta 5 a 10% dos pacientes com DII e não está relacionada com a atividade intestinal
Proeminências cutâneas perianais
Lesões mucosas orais > com frequência na D C e apenas raramente na RCU, incluem estomatite aftosa e lesões que se assemelham a calçamento da mucosa bucal
Reumatológicas
Artrite periférica
15-20% paciente com DII
+comum: DC
Piora com as exacerbações da atividade intestinal
É assimétrica
Poliarticular e migratória
Afeta as grandes articulações das extremidades superiores e inferiores
Espondilite anquilosante (EA)
10% dos pacientes com DII
Comum: DC
A atividade da EA não está relacionada com a atividade intestinal e não cede com os glicocorticoides ou a colectomia
Afeta mais comumente: coluna vertebral e pelve > produzindo sintomas de e lombalgia difusa, dor nas nádegas e rigidez matinal
Sacroiliite
É simétrica
Ocorre igualmente na RCU e na DC
É assintomática com bastante frequência
Não se correlaciona com a atividade intestinal e nem sempre progride para a EA
Outras
Osteoartropatia hipertrófica
Osteomielite pélvica/femoral
Policondrite recorrente
Oculares
Incidência 1-10%
+comuns
Conjuntivite
Uveíte anterior/irite
Dor ocular
Fotofobia
Visão embotada
Cefaleia
Episclerite
Hepatobiliares
Esteatose hepática
50% biópsias > DC+RCU
Hepatomegalia
Resulta > enfermidade debilitante crônica, má nutrição e uso de glicocorticoide
Colelitíase
Formação de cálculos biliares é causada
pela má absorção de ácidos biliares, resultando em depleção do reservatório de sais biliares e na secreção de bile litogênica
Colangite esclerosante primária (CEP)
Distúrbio > inflamação dos ductos intra-hepáticos e extra- hepáticos e fibrose
Leva ao desenvolvimento de cirrose biliar e insuficiência hepática
A maioria dos pacientes não apresenta sintomas por ocasião do diagnóstico > quando presentes consistem em fadiga, icterícia, dor abdominal, febre, anorexia e mal-estar
Urológicas
Cálculos
Cálculos de oxalato de cálcio são secundários à hiperoxalúria, que resulta do aumento da absorção da absorção de oxalato dietético
Obstrução ureteral
Fístulas vesicais ileais
Distúrbios ósseos metabólicos
Massa óssea baixa
3-30% dos pacientes c/ DII
Risco aumentado
Glicocorticoides
Ciclosporina
Metotrexato
Nutrição parenteral total (NPT)
Má absorção mediadas por IL-1, IL-6, TNF e outros mediadores
Osteonecrose
Caracteriza-se por morte dos osteócitos, adipócitos, bem como colapso ósseo eventual
Dor agravada pela movimentação da tumefação das articulações
Afeta + os quadris que os joelhos e ombros
Distúrbios tromboembólicos
Pacientes com DII correm maior risco de trombose tanto venosa
quanto arterial mesmo quando a doença não é ativa
Fatores responsáveis pelo estado hipercoagulável
Anormalidade da interação plaquetário-endotelial
Hiper-homocisteinemia
Alterações na cascata da coagulação
Fibrinólise prejudicada
Acometimetimento das microvesículas responsáveis pela produção do fator tecidual
Ruptura do sistema normal da coagulação pelos autoanticorpos
Predisposição genética
Vasculites > envolvendo vasos de pequeno, médio e grande calibre
Complicações das DII
Sangramentos
Sangue oculto > geralmente é positiva em pacientes com DC
Macroscópicos (hematoquezia) > são mais frequentes na RCU do que na DC
Megacólon tóxico/ perfuração/ peritonite
M.T > ocorre quando a inflamação compromete a camada
muscular, levando à perda de seu tônus intrínseco e consequente adelgaçamento da parede intestinal
Todo o cólon (ou segmentos dele) pode se dilatar
Em geral, a dilatação colônica predomina no
transverso e no cólon D
Megacólon tóxico (diagnóstico)
Dilatação colônica com diâmetro > 6 cm no RX de abdome
Associada
Dor abdominal (espontânea ou à compressão)
Febre alta
Diminuição da peristalse
Rx mostram acúmulo intraluminal de gás
Complicações do megacólon
Perfuração
Peritonite séptica
Estenoses
Costumam resultar do comprometimento repetitivo e grave dos planos profundos da parede intestinal e, por isso são
mais comuns na DC
Se houver estenose intestinal > predominam os sintomas de obstrução parcial
Cólicas
Distensão abdominal pós-prandiais
Constipação/diarreia paradoxal
Massa palpável > refletindo ou uma alça intestinal de diâmetro
aumentado, geralmente dolorosa à palpação, ou um abscesso intra-abdominal
Fístulas
Fistulas transmurais são típicas da DC
Podem resultar de massas inflamatórias e abscessos, quando se estendem para as estruturas adjacentes
Mais encontradas na DC
. Enteroentéricas
Enterovesicais
Enteromesentéricas
Enterocutâneas
Retovaginais
Fístulas e abscessos perianais
Câncer
Não raramente o CA colorretal complica uma RCU na dependência de dois fatores
Extensão do acometimento da mucosa
Duração da doença
DC tbm pode aumentar a incidência de adenocarcinoma
intestinal, e os mesmos fatores de risco estão envolvidos (extensão e duração), embora esta relação não seja tão evidente como ocorre com a
RCU
RCU X Câncer
Adenocarcinoma colorretal pode ocorrer em pacientes com RCU de
longa duração (> 8 anos)
Risco ainda maior > qnd existe colangite esclerosante associada!
A gravidade do episódio inicial não é fator de risco para o câncer de cólon
Displasia da mucosa > lesão precursora > pode ser identificada em biópsias guiadas por colonoscopia e deve ser diferenciada das
alterações inflamatórias e regenerativas
Na RCU > displasias e CA pode ocorrer
Na mucosa normal (plana)
Na mucosa ulcerada
Numa área de estenose
Pólipo ou massa
O achado de displasia numa lesão nodular ou polipoide tem alta
associação com a existência concomitante de câncer (50%)
DC X Câncer
DC também pode aumentar a incidência de
adenocarcinoma colorretal
Os mesmo FR estão envolvidos > extensão e duração
A magnitude do risco não é tão alta
como na RCU, porém, a mesma conduta profilática (colonoscopia a cada 1-2 anos após oito anos de doença) é recomendada
Observações
Vigilância
Início após oito anos de doença
Colonoscopia a cada 1-2 anos
FR
Extensão da porção acometida
Doença com duração superior a 8 anos
Indicação cirúrgica
Displasia de alto grau, confirmada
Displasia Associada à Lesão ou Massa (DALM)
CA
Diagnóstico
Doença Infecciosa
As infecções do intestino delgado e colo podem simular a DC ou
RCU, podendo ser de origem bacteriana, fúngica, oral ou protozoária
A colite induzida por Campylobacter pode reproduzir o aspecto endoscópico de uma RCU grave e acarretar uma recaída da RCU já existente
Salmonella pode causar diarreia aquosa ou
sanguinolenta, náuseas e vômitos
Shigellose causa diarreia aquosa, dor abdominal e febre seguidas por tenesmo retal bem como eliminação de sangue e muco pelo reto
Outras infecções bacterianas que podem simular a D II incluem a infecção por C. difficile > se manifesta com diarreia aquosa, tenesmo, náuseas e vômitos;
E. coli, três categorias da qual podem causar colite > E. coli êntero-hem orrágica, êntero-invasiva e êntero-aderente, p odendo todas elas causar diarreia sanguinolenta e hipersensibilidade abdominal
Acometimento GI por infecção micobacteriana ocorre principalmente no paciente imunossuprimido, mas pode ocorrer em pacientes com imunidade normal
O acometimento do íleo distai e ceco predomina, e os pacientes apresentam sintomas de obstrução do ID e massa abdominal hipersensível
Diagnóstico > feito por colonoscopia com biópsia e cultura
A maioria dos pacientes com colite virai é im unocom prometida, porém a colite por citomegalovírus (CMV) e herpes simples pode ocorrer em indivíduos imunocompetentes
Doença não infecciosa
Diverticulite
Pode ser confundida com DC clínica e radiograficamente
Ambas causam
Febre
Dor abdominal
Massa abdominal hipersensível
Leucocitose
VHS elevado
Obstrução parcial
Fístulas
Anormalidades endoscópicas significativas da mucosa são mais prováveis na DC que na diverticulite
Colite isquêmica
É confundida comumente com a DII
Pode ser crônico e difuso, como acontece na RCU,
ou segmentar, como na DC
A inflamação colônica decorrente da
isquemia pode regredir rapidamente ou persistir e resultar em fibrose transmural bem como formação de estreitamento
Síndrome de úlcera retal solitária
É incomum
Pode ser confundida com DII
Ocorre em pessoas de todas as idades
Pode causada por evacuação difícil bem como incapacidade de relaxamento do músculo puborretal
Colites atípicas
Colite colagenosa e colite linfocítica
Possuem aspectos endoscópicos completamente normais
Colite colagenosa
Maior deposição de
colágeno subepitelial
Colite com aumento no número de linfócitos intra-epiteliais
Maiora dos pacientes > 6-7ª década de vida
Principal sintoma > diarreia aquosa crônica
Colite linfocítica
Características semelhantes às da colite
colagenosa > Idade + QC
Porém sem deposição subepitelial de colágeno do corte patológico
Entretanto, o nº de linfócitos intra-epiteliais mostra-se aumentado
RCU
Endoscopia
diagnóstico da UC pode ser sugerido por sigmoidoscopia
Pacientes no 1º ataque de UC > sigmoidoscopia com biópsia geralmente é suficiente para confirmar o diagnóstico
Não é recomendado em pacientes com doença grave ativa > risco de perfuração
Depois de a doença ativa ter sido
controlada em um paciente com UC recém-diagnosticada, a colonoscopia deve ser realizada para estabelecer a extensão
da doença e excluir a doença de Crohn ou outros estados de doença que possam complicar a UC
Amostras móltiplas de biópsia devem ser retiradas de
todo o cólon para mapear a extensão histológica da doença e confinnar o dia§nóstico, se houver dúvida em relação à DC
A marca da UC é a inflamação simétrica e continua, que
começ.a no reto e se estende proximalmente sem interrupção por toda a extensão da doença
1º Sinal endoscópico de UC > diminuição ou perda do padrão vascular norinal, com eritema e edema da mucosa
Com o progresso da doença, a mucosa se toma granular
e friável
Com a inflamação mais grave, a mucosa pode estar coberta por um exsudato amarelo-marrom mucopurulento associado a ulcerações da mucosa
UC severa > mucosa que sangra espontaneamente e,
com colite difusa, pode haver extensas áreas de mucosa desnuda até graves ulcerações da mucosa
Pseudo-pólipos pode estar presente
Se desenvolvem em doença ativa
Resultam da inflamação do epitélio
de regeneração, que se interpõe entre as ulcerações
A diferenciação entre pseudopólipos benignos e pólipos
neoplásicos pode ser difícil e requer confinnação histológica
Não há um teste único que permita o diagnóstico
Diagnóstico depende
Combinação de características clínicas compatíveis
Aparências endoscópicas
Achados histológicos
Cultura de fezes
Deve ser obtida para excluir a infecção de rotina por bacterias patogênicas
Radiologia
Radiologia simples
Pacientes com um severo ataque de UC devem ter uma
radiografia simples supina do abdome
TC > melhor que a radiografia abd01uinal simples para a detecção de complicações da doença e sua extensão
Doença grave
margem luminal do cólon - a interface entre
a mucosa do cólon e o gá~ lrmúnal- torna-se edemaciada e irregular
Sinais de prognósticos, como ilhas de mucosa residual cercadas por extensas ulcerações profundas, distensão do ID e dilatação do cólon, podem ser detectados
Presença de dilatação importante do cólon sugere colite fubninante ou megacólon tóxico
Enema de Bário
Com o advento da endoscopia, estudos de bário foram menos
utilizados no cuidado de pacientes com UC
Os estudos de
bário do cólon continuam a ser importantes e podem ser superiores à colonoscopia para situações específicas, como
a avaliação da estenose do cólon
Fornece informações sobre localização, comprimento e diâmetro
Permite a visualização de todo o cólon na presença de restrições que impedem o avanço do colonoscópio
Primeiras alterações radiológicas da UC vistas em estudo
de bário são as granularidades finas da mucosa
A linha da mucosa se torna irregular e não é tão nítiada quanto a
de um cólon normal
Com o aumento da severidade, a linha da mucosa se toma espessa e irregular, e é melhor a visualização das úlceras superficiais.
Ulcerações profundas
Aparência de botão de colarinho ou colarinho ou colar de contas na tangente, o que indica que a ulceração se estendeu através da mucosa até a muscular própria
Pregas haustraus > normais em doença leve; doença de longa duração > perda de haustrações
DC
Estabelecendo o Diagnóstico + Avaliação da atividade da doença
Nenhum sintoma único, sinal ou teste diagnóstico estabelece
o diagnóstico de doença de Crohn
Diagnóstico é estabelecido
Avaliação completa da apresentação clínica +
C/ confirmação de evidências por radiologia, endoscopia > achados patológicos
Minuciosa anamnese
Sintomas-chave
Gravidade
Duração
História recente
Uso de ATB e outros medicamentos
Dieta
Preferências e atividades sexuais
HF
EF
Exame cuidadoso do abdome > sinais de obstrução, sensibilidade ou presença de massa
Exame do períneo e do reto
Exames laboratoriais podem estar normais
Estudos de fezes
Incluir cultura, exame de ovos e parasitas
Teste para toxinas Clostridium difficile
Deve ser realizados antes da endoscopia ou dos estudos com bário
É confirmado por ESTUDOS DE IMAGEM, de ENDOSCOPIA e, geralmente por HISTOPATOLOGIA
Estudos de bário
Úteis para delinear a complicação transmural tardia da DC
Principais achados
Úlcera aftosa
Vilosidade da mucosa áspera
Dobras espassadas
O edema da submucosa pode estar evidente, com espessamento on achatamento da válvula conivente, enquanto o edema transmural se manifesta com aumento da separação entre as
alças intestinais.
Estudos com TC
Não demostram detalhes da mucosa
Frequentemente têm aparencia normal
Enterografia por TC: varia da TC de rotina pelo uso de um scanner multidetector de alta definição, contraste venoso e grandes volumes de contraste oral (ou bário diluído ou contraste à base de água), para melhorar a visualização da parede do ID e revelar detalhes do lúmen
Enterografia por RM tem a vantagem de fornecer alto contraste entre os tecidos moles obtendo inlagens estáticas e dinânllcas, e de evitar a radiação ionizante
Outas modalidades de diagnóstico
USG
USG transabdominal > é usado ara excluir outraq causas
de dor abdominal, incluindo as de causa ginecológica e biliares
Pode ser eficaz na avaliação da atividade
da doença no lúmen em pacientes com DC
Cintilografia
Medida da atividade da doença
Na prática diária, em geral é suficiente acompanhar os sinais e
sintomas do paciente durante o tratamento.
Raramente é necessário submeter o paciente a repetidos exames radiológico ou colonoscopia para determinar o grau de atividade da doença
Exames são repetidos quando os sintomas aumentam substancialmente, mudam ou se suspeita que não decorra de inflamação intestinal persistente, mas de outras causas
Índice de Atividade da Doença de Crohn
Usado na tentativa de integrar as diversas características
possíveis da doença
Variável
Fezes líquidas ou muito moles
Dor abdominal
Bem·estar geral
Características da doença .extraintestinal
Opiáceos para diarreia
Massa abdominal
Valores de hematócrito
% Peso corporal abaixo do padrão
Outra abordagem é medir os níveis sorológicos das citocina, dos receptores de citocinas e das moléculas de adesão que estão próximas expressão de reagentes da fase aguda, como IL-6, IL-1, o receptor solúvel da IL-2 e a molécula de adesão intercelular 1 solúvel
Tal como acontece com os reagentes da fase
aguda, esses testes também apresentam falta de sensibilidade e especificidade
Tratamento
RCU
Objetivos
São os mesmos da DC
Alcançar e manter a remissão
O mesmo arsenal terapêutico pode ser usado
Diferente da DC, aqui existe a POSSIBILIDADE DE CURA > proctocolectomia total
Na fase AGUDA da colite > evitar antidiarreicos > sob pena de desencadear um quadro de megacólon tóxico!!!
Na colite crônica leve, por outro lado, os antidiarreicos são
seguros e bem tolerados
Classificação de gravidade
Leve
Menor ou igual a 4evacuações/dia
Ausência de sinais de inflamação sistêmica; VHS normal
Cólicas abdominais leves, tenesmo e perídos de constipação
Grave
Maior ou igual a 6 evacuações/dia
Dor abdominal intensa
Inflamação sistêmica exuberante (febre >37,5°, FC >90)
Anemia moderada/grave, VHS alta
Desnutrição > perda ponderal rapida
Moderada
4 evacuações/dia
Anemia leve e dor abdominal moderada
Sinais discretos de inflamação > febre baixa
Não possui desnutrição > apetite preservado, peso mantido
Colite distal
Paciente tem doença leve
Estratégia de escolha > uso de MESALAMINA VIA RETAL
Opções menos eficazes
Corticoide retal
Derivados do 5-ASA orais
Se não houver resposta clínica essas drogas devem ser associadas, por exemplo: mesalamina retal + corticoide retal, mesalamina retal + 5-ASA oral, mesalamina retal + corticoide retal + 5-ASA oral
Portadores de colite distal leve que respondem de forma rápida e
completa à terapia tópica costumam apresentar remissões duradouras e, por isso, podem ser poupados do tratamento de
manutenção
Colite leve/moderada
Em geral esses pacientes têm colite proximal ao sigmoide
Terapia de 1ªlinha: um do derivado do 5-ASA pela via oral
Droga + usada: sulfassalazina, que apesar de
barata é a que acarreta mais efeitos colaterais
Mesalamina, olsalazina e balsalazina são igualmente eficazes, e vêm substituindo a sulfassalazina
O que muda no tratamento da colite moderada em
relação à colite leve é a DOSE do derivado do 5-ASA > quadros moderados, a dose efetiva costuma ser o dobro da dose nos
quadros leves
A maioria dos pacientes responde com 3-6 semanas de
tratamento, mas alguns só melhoram após 2-3 meses
Pacientes que não respondem após 4 semanas de 5-ASA
Podem associar um glicocorticoide > prednisona
Pacientes que não respondem à terapia dupla (5-
ASA + corticoide), ou então que recidivam durante a tentativa de desmame do corticoide, devem associar um imunomodulador, com preferência pelas tiopurinas (azatioprina ou mercaptopurina)
Os anti-TNF
Prescritos nos casos de refratariedade ou intolerância
às terapias anteriores
Agentes anti-integrina
Servem como resgate para os casos refratários ou intolerantes aos anti-TNF
Probiótico
Composto contendo micro-organismos vivos que
trazem benefício ao receptor > chamado VSL-3
Trata-se de uma mistura de oito espécies
não patogênicas de Lactobacillus, Bifidobacterium e Streptococcus
VSL-3 é aceito como adjuvante no tratamento da
RCU, podendo ser associado à estratégia farmacológica convencional
Colite grave/fulminante
Geralmente é uma pancolite
"colite fulminante" (evolução dos sintomas em 1-2 semanas, culminando em franca toxemia = febre alta, prostração, hipovolemia, hemorragia com necessidade de transfusão, dor e distensão abdominal incapacitantes)
Paciente deve ser internado e colocado em dieta zero por no mínimo 24-48h, ou até surgirem sinais de melhora
Cateter nasogástrico deve ser deixado em sifonagem
(descompressão gástrica)
Todas as drogas que diminuem a motilidade colônica (ex.: opioides, anticolinérgicos) devem ser suspensas, e uma hidratação venosa generosa, com correção dos distúrbios hidroeletrolíticos, deve ser iniciada em caráter emergencial.
Hemotransfusão é indicada para os casos com hematócrito < 25-28%
Risco de tromboembolismo venoso > necessitam de tromboprofilaxia > (ex.: compressão pneumática dos MMII para pacientes com hematoquezia e anemia).
Medicamentos
Antibióticos de amplo espectro, com cobertura contra Gram negativos e anaeróbios, devem ser prescritos a todos os casos de colite fulminante/megacólon tóxico
(1) ciprofloxacina + metronidazol; (2) amoxicilina + clavulanato
Glicocorticoide IV > hidrocortisona (300 mg) ou metilprednisolona (48-64mg)
Assim que o doente começa a melhorar podemos introduzir a hidratação oral, que se for bem tolerada autoriza a troca da corticoterapia IV para VO (prednisona)
Pacientes que não apresentam melhora nos primeiros dias de glicocorticoide têm três opções: (1) agente anti-TNF; (2) ciclosporina; (3) partir direto para a cirurgia
Cirúrgico
A cura da UC pode ser alcançada pela remor.ão do cólon e do
reto
Indicações
Doença refratária
Doença irritável com qualidade de vida comprometida
Efeitos colaterais inacetáveis da terapia médica
Hemorragia não controlada
Megacólon tóxico
Perfuração
Displasia
Carcinoma
Complicações sistêmicas
Reetardo do crescimento
Objetivo
Remoção de todo o cólon doente preservando a contnência e a função sexual
Colectomia
Subtotal com ileostomia
É a menos extensa
A maior parte do cólon é retirada
Uma bolsa de Hartman ou uma fístula mucosa é criada para o cólon remanescente, e uma ileostomia terminal é criada.
Geralmente, é realizada em pacientes que necessitam
de cirurgia de emergência para colite grave ou fuhuinante,
Vantagem > permitir uma cirurgia reparadora no
futuro
Com anastomose ileorretal
Mantem uma continuidade do intestino
Total com ileostomia terminal à Brooke permanente
A remoção de todo o cólon e o reto elimina qualquer doença futura e o risco de câncer colorretal
Este é um procedimento de escolha para pacientes idosos, pessoas com disfunção anal e aqueles que não desejam ter uma proctocolectomia restaurativa
Proctocolectomia com Anastomose ileoanal com bolsa ileal
A proctocolectomia restaurativa com IPAA é atualmente a
cirurgia de escolha para a maioria dos pacientes com UC que necessitam de colectomia eletiva
Todo o cólon e o reto são removidos, os esfíncteres anais são preservados e uma bolsa é construida a partir de aproxi. 20 cm do íleo distal
DC
Objetivo: manter a remissão completa em longo prazo
Escolha terapêutica depende
Sítios acometidos
Extensão
Gravidade
Comorbidades associadas
Idade
Preferências do paciente
Dieta
Equilibrada
Idealmente sem restrição
Contudo, pacientes com queixas sugestivas de intolerância à lactose (ex.: flatulência excessiva) devem diminuir ou abolir a ingesta de laticínios
Sintomas de suboclusão intestinal crônica > dieta deve ser pobre em resíduos (ex.:sem frutas e vegetais crus)
Pacientes submetidos à ressecção de > 100cm do íleo evoluem invariavelmente com má absorção de gorduras > dieta pobre em gorduras é recomendada; sumplementação parenteral de vitamina B12 (indicada também na doença ileal extensa, mesmo sem ressecção).
Dieta enteral > (ministrada por cateter nasoentérico durante à noite) deve ser considerada em crianças com baixa ingesta oral e deficit de crescimento
Nutrição Parenteral Total (NPT) pode ser indicada por curto prazo nos pacientes desnutridos e com doença grave em atividade
Doença moderada a grave
1º escolha: agentes anti-TNF
Terapia dupla (anti-TNF + imunomodulador) é mais eficaz do que a monoterapia com cada droga individual > no entanto, deve ser evitada em pacientes com risco alto de complicações
Após remissão completa (ausência de qualquer sinal ou sintoma de DC) Recomenda-se que a terapia dupla seja mantida por no mínimo um ano
Para os refratários a terapia dupla > alternativa: os agentes anti-integrina
Terapia dupa > natalizumabe é restrito aos pacientes que têm IgG anti JC negativo (risco de LEMP); preferencialmente > vedolizumabe.
Doença grave a fulminante
Se houver perfuração, a conduta prioritária será a correção cirúrgica
Se houver abscesso, o mesmo deverá ser drenado (de preferência pela via percutânea)
Obstrução intestinal > tratamento pode ser inicialmente clínico (conservador), com dieta zero, drenagem nasogástrica, e reposição volêmica/hidroeletrolítica
Nos três casos > necessário o acréscimo de
antibioticoterapia de amplo espectro, cobrindo enteropatógenos Gram negativos e anaeróbios > ciprofloxacina + metronidazol; amoxicilina + clavulanato)
Obstrução total ou subtotal persistente > abordagem cirúgica > estricturoplastia
Cirúrgico
Procedinlentos cirúrgicos podem ser categorizados como
ressacções com ou sem anastomose, cirurgia de bypass externo (i.e., estroma) ou interno
A plastia da estenose, em vez de ressacção, pode ser
apropriada para pacientes com estenose múltipla fibrótica não flegmonosa do intestino delgado e para pacientes com
smdrome do intestino curto ou em risco p,ara essas complicações
Indicações
Complicações
Abcessos intra-abdominais
Fístulas clinicamente intratáveis
Estenose fibrótica c/ sintomas obstrutivos
Megacólon tóxico
CA
Procedimento de escolha p/ tratae obstrução intestinal associada a DC estenosante é a ESTRICTUROPLASTIA (também chamada de "estenosoplastia"), e não a enterectomia segmentar!