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DII (com ênfase na doença de Crohn + retrocolite ulcerativa idiopática) -…

- - - - Fumo de cigarro
      - Ex-fumantes
      - Fator protetor: apendicectomia
    - - Fumo
      - Contraceptivos orais
- - - - Incluem deleção ou anergia das células T reativas a antígeno
      - Indução de células TCD4+, que suprimem a inflamação intestinal (p. ex., células T reguladoras que expressam o fator de transcrição FoxP3), que secretam citocinas anti-inflamatórias (ex. IL-10) e o fator transformador do crescimento beta (TGF-beta)
      - Tolerância oral pode ser responsável pela falta de responsividade
        imune a antígenos dietéticos e à m icrobiota comensal no lúmen intestinal
  - - - Exercem feitos diversificados sobre os tecidos
      - Promovem a fibrogênese
      - Produção de colágeno
      - Ativação das metaloproteinases teciduais
      - Produção de outros mediadores inflamatórios
      - Ativam a cascata da coagulação nos vasos sanguíneos locais
      - Essas citocinas são norm alm ente produzidas em resposta à infecção, porém são habitualmente eliminadas ou inibidas no momento apropriado para limitar a lesão tecidual
      - Na DII > sua atividade não é regulada, resultando em um desequilíbrio entre os mediadores pró-inflam atórios e anti-inflamatórios
  - - - Doenças
      - Morte na família
      - Divórcio ou separação
      - Conflito interpessoal
      - Estão associados a um aumento nos sintomas de DII,
        como dor, disfunção intestinal e sangramento
      - O estresse diário agudo pode agravar os sintomas intestinais, mesmo após o controle dos eventos importantes da vida
- - - - RCU é uma doença da mucosa
      - Acomete habitualmente o reto e estende-se proximalmente até atingir parte do colo ou a sua totalidade
      - A disseminação proximal ocorre em continuidade, sem
        qualquer área de mucosa preservada
      - As alterações endoscópicas da ileíte por contracorrente são superficiais e discretas e tem pouco significado clínico
      - Embora as variações na atividade macroscópica possam sugerir áreas preservadas, as biópsias da mucosa de aspecto norm al estão habitualmente anormais
      - Na inflamação leve
        
        Mucosa fica eritematosa
        
        Possui superfície delicadamente granulosa > semelhante a uma lixa
      - Na doença mais grave
        
        Mucosa apresenta-se hemorrágica
        
        Edemaciada
        
        Ulcerada
      - Nas doenças de longa duração > podem existir
        pólipos inflamatórios (pseudopólipos) como resultado da regeneração epitelial
      - Durante remissão > mucosa pode evidenciar um aspecto normal
      - Pacientes com doença fulminante > podem desenvolver
        uma colite tóxica ou megacolo em que a parede intestinal se torna mais fina, e a mucosa apresenta-se ulcerada, o que pode resultar em perfuração
    - - Fica limitado à mucosa e à submucosa superficial, sem acometimento das cama das mais profundas, exceto na doença fulminante
      - Duas características sugerem cronicidade e ajudam a diferenciá-la da colite infecciosa ou autolimitada aguda
        
        Arquitetura das criptas no colo é distorcida
        
        Criptas podem ser bífidas e seu número reduzido
        
        Na maioria das vezes com uma lacuna entre as bases das criptas e a muscular da mucosa
        
        Plasmócitos basais e múltiplos agregrados lindfoides basais
        
        Pode haver congestão vascular mucosa, com edema
        e hem orragia focal
        
        Inflitrado de células inflamatórias
        de neutrófilos, linfócitos, plasm ócitos e macrófagos
        
        Neutrófilos invadem o epitélio, habitualmente nas criptas, dando origem a uma criptite e, finalmente, evoluindo para abscessos das criptas
      - As alterações ileais em pacientes com ileíte por contracorrente
        incluem
        
        Atrofia vilosa
        
        Regeneração das criptas com inflamação aumentada
        
        Aumento da inflamação por neutrófilos e mononucleares
        na lâm ina própria e criptite focal e abscessos das criptas
  - - - DC pode afetar qualquer parte do TGI > desde a boca até o ânus
      - Diferentemente da RCU, que acomete quase sempre o reto, este segmento é poupado com frequência na DC
      - DC é segmentar > com áreas poupadas no meio do intestino doente
      - Fístulas, fissuras e abscessos perirretais, estenose anal > estão presentes em 33% dos paciente com DC
      - Diferentemente da RCU, a DC é um processo transmural
      - Doença leve
        
        Ao exame endoscópico, ulcerações aftosas ou pequenas e superficiais
      - Doença mais ativa
        
        Ulcerações estreladas se fundem longitudinal e transversalmente a fim de demarcar ilhas de mucosa, com bastante frequência histologicamente normais.
        
        Caracteriza-se por inflamação focal e formação de
        trajetos fistulosos que desaparecem graças à fibrose e ao estreitamento do intestino
        
        A parede intestinal sofre espessamento e torna-se
        estreitada e fibrótica, resultando em obstruções intestinais crônicas e recorrentes
        
        As projeções do mesentério espessado circundam o
        intestino e a inflamação serosa e mesentérica
        facilita o surgimento de aderências e a formação de fístulas
      - Como acontece na RCU,
        podem formar-se pseudopólipos na DC
    - - As lesões mais precoces são ulcerações aftoides e abscessos das criptas focais com agregados indefinidos de macrófagos que formam granulomas sem caseação em todas as camadas da parede intestinal
      - Os granulomas podem ser visualizados nos linfonodos,
        mesentério, fígado e pâncreas
      - Apesar de os granulomas serem um elemento patognomônico da DC, são encontrados apenas raramente nas biópsias da mucosa
      - Apresentam tbm agregados linfoides submucosos ou subserosos, particularmente longe das áreas de ulceração, áreas poupadas macroscópicas e microscópicas, bem como inflamação transmural acompanhada por fissuras que penetram profundamente na parede intestinal e, às vezes, formam trajetos fistulosos ou abscessos locais
- - - - Correlaciona com a extensão da doença
    - - Eliminam sangue vivo ou secreção mucossanguinolenta
      - Misturada com fezes ou formando estrias sobre a superfície de fezes normais ou duras
      - Relatam tenesmo ou urgência c/ sensação de evacuação incompleta
    - - Sangue misturado com as fezes
      - Ou diarreia macroscopicam ente sanguinolenta
      - Motilidade colônica é alterada pela inflamação com trânsito rápido através do intestino inflamado
    - - Pacientes eliminam fezes líquidas > contém sangue, pus e material fecal
      - Diarreia é noturna e/ou pós-prandial
      - Ou moderada
        
        Anorexia
        
        Náuseas
        
        Vômitos
        
        Febre
        
        Redução ponderal
    - - Proctite
        
        Canal anal hipersensível
        
        Presença de sangue ao exame retal
      - Doença mais extensa > hipersensibilidade à palpação direta do colo
      - Pacientes c/ megacolo > timpanismo hepático
      - Pacientes c/ colite tóxica > dor intensa e sangramento
      - Ambos podem ter sinais de peritonite caso tenha ocorrido perfuração
  - - - Local +comum de inflamação > íleo terminal
      - Episódios recorrentes de dor > QID
        
        Manifesta-se como cólica
        
        Precede e é aliviada pela defecação
      - Diarreia
      - Manifestação inicial simula apendicite aguda
        
        Acentuada dor QID
        
        Massa palpável
        
        Constituída
        
        Intestino inflamado
        
        Mesentério aderido e endurecido
        
        Linfonodos abdominais aumentados de volume
        
        Extensão da massa > pode causar obstrução do ureter D. ou inflamação vesical que se manifestam por disúria e febre
        
        Sinal do barbante
        
        Qnd a edema, espessamento da parede intestinal e fibrose dessa parede dentro da massa > SB radiográfico de um lúmen intestinal estreitado
        
        Febre
        
        Leucocitose
      - Existe abitualmente uma febrícula > altos picos sugerem a formação de um abcesso intra-abdominal
      - Perda de peso
        
        10-20% do peso corporal
        
        Consequência
        
        Diarreia
        
        Anorexia
        
        Medo de comer
      - Obstrução intestinal pode assumir várias formas
        
        Estágios + precoce > edema e espasmo da parede intestinal produzem manifestações obstrutivas intermitentes e agravamento da dor pós-prandial
        
        Ao longo de vários anos > inflamação persistente progride para estreitamento fibroestenótico e estenose circunscrita; diarreia diminui e é substituída por obstrução intestinal crônica
        
        Episódios agudos de obstrução tbm ocorrem > desencadeados por inflamação, espasmo intestinais ou impactação de alimento não digerido ou da medicação
      - Inflamação + acentuada da região ileocecal
        
        Pode evoluir p/ espessamento parietal localizado com > microperfuração e formação de fístulas p/ o intestino adjacente, pele ou bexiga, ou para a cavidade de abcesso no mesentério
        
        Fístulas enterovesicais
        
        Manifestam como disúria ou infecções vesicais recorrentes
        
        Menos comumente como pneumatúria ou fecalúria
        
        Fístulas enterovaginais
        
        São raras
        
        Dispareunia ou na forma de descarga vaginal feculente ou de odor pútrido
        
        Não dolorosa
    - - Doença inflamatória extensa > perda de superfície digestiva e absortiva > resultando em má absorção e esteatorreia
      - Má absorção pode causar
        
        Anemia
        
        Hipoalbuminemia
        
        Hipocalcemia
        
        Hipomagnesemia
        
        Coagulopatia
        
        Hiperoxalúria com nefrolitíase nos pacientes com um colo intacto
      - Fraturas vertebrais > deficiência vit.D, hipocalcemia e uso prolong. glicocorticoides
      - Pelagra secundária à deficiência de niacina
      - Diarreia
        
        Característica da doença ativa
        
        Causas
        
        Crescimento bacteriano excessivo na estase por obstrução ou fistulização
        
        Má absorção dos ác.biliares em virtude da doença no íleo terminal ou após sua ressecção
        
        Inflamação intestinal com menor absorção de água e maior secreção de eletrólitos
    - - Pacientes com colite
        
        Febrícula
        
        Mal-estar
        
        Diarreia
        
        Dor abdominal em cólica
        
        as vezes > hematoquezia
        
        Sangramenro macroscópico > não é comum como na RCU
      - Dor
        
        Causada pela passagem do material fecal por meio de segmentos estreitados e inflamados do IG
        
        Estreitamento > produz sintomas de obstrução intestinal
        
        Se o endoscopista for incapaz de atravessar um estreitamento na colite de Crohn, a ressecção cirúrgica devera ser aventada
      - Complascência retal diminuida > outra causa de diarreia
      - Doença colônica pode fistulizar
        
        Para dentro do estômago ou duodeno
        
        Acarretando vômitos fecalóides
        
        Para o ID proximal ou médio
        
        Causando má absorção > presença de "curto-circuitos" e de sobrecrescimento bacteriano
      - Doença perianal
        
        Afeta 33% pacientes com DC
        
        Manifestando-se
        
        Incontinência
        
        Grandes dilatações hemorroidárias
        
        Estreitamentos anais
        
        Fístulas anorretais
        
        Abcessos perirretais
    - - Sinais e sintomas de doença do TGI superir
        
        Náuseas
        
        Vômitos
        
        Dor epigástrica
      - Pacientes têm habitualmente gastrite H.pylori negativa
      - A segunda porção do duodeno é acometida mais comumente que o bulbo
      - As fístulas que acometem o estômago ou duodeno têm origem no ID ou IG e não significam necessariamente a presença de acometimentos do TGI superior
      - Avançada > podem desenvolver obstrução crônica da saída gástrica