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FIEBRE REUMÁTICA, GALICIA HERNÁNDEZ JENIFER GRUPO:707, image, image, image…
FIEBRE REUMÁTICA
Factores de riesgo
Hacinamiento
Mala higiene
Pobreza
Desnutrición
Falta de acceso a los servicios médicos
Cardiopatía adquirida en la infancia
Factores genéticos
Epidemiología
Edad de máxima incidencia
Es entre
5 y 15 años
Más frecuente en
Sexo femenino
Raza blanca
HLA-DR4
Raza negra
HLA-DR2
Es un problema sanitario en
Asia
Oriente Medio
África
Sudamérica
Es una enfermedad social por
Malas condiciones de vivienda
Hacinamiento
Incidencia es del 3%
Recurrencia en el primer año
Llega al 50%
Factores que contribuyen al descenso de FR
Mejora del nivel sanitario y antibioterapia
Menor virulencia del estreptococo
Mejores condiciones socioeconómicas
Vivienda
Hacinamiento
Nutrición
Reconocimiento de nuevas enfermedades
Mejoría del diagnóstico diferencial con enfermedades como
Artritis crónica juvenil
Artritis reactivas
Lupus eritematoso sistémico
Cardiopatías virales
Cuadro clínico
Cuadro clínico clásico
Dura 2-3 semanas
Enrojecimiento de faringe y amígdalas con o sin exudado
Petequias en paladar
Disfagia
Fiebre moderada o alta de inicio súbito > 28
Adenopatías submandibulares o laterocervicales
Dolor abdominal y náuseas
Manifestaciones clínicas de la FR son variables y dependen de los órganos afectados
Después del intervalo de 2-3 semanas
Se presenta
Brote agudo con fiebre alta e irregular
Se acompaña de
Dolor e inflamación de grandes articulaciones
Posteriormente
Carditis de 65% en casos
Tratamiento
Penicilina
Amoxicilina
50 mg/kg
1gr día por 10 días)
Penicilina G benzatinica
Unidosis IM
Para tratar artritis, artralgia y fiebre
Ácido acetilsalicílico
4 a 8 gr/día en adultos
80 a 100 mg/kg/día en niños
Para vulvopatías
Intervención quirúrgica
Diagnóstico
Criterios de Jones
Primer episodio
Dos criterios mayores o un criterio mayor y dos menores
Episodio recurrente
Tres criterios menores, más evidencia de un cuadro precedente de infección por estreptococo beta hemolítico del grupo A
Menores
Fiebre
Oral, tipánica o anal >38°C
Intervalo P-R
Prolongado en ECG
Eritrosedimentación
Reactantes de fase aguda
PCR > 30mcg/l
VSG > 30 mm/hora
Artralgias
Dolores en varias articulaciones sin signos objetivos de inflamación
Mayores
Carditis
Afecta válvulas mitral y aórtica
Produce regurgitación valvular
Posteriormente
Soplo holosistólico apical con o sin flujo de soplo mesodiastólico
Artritis
Nódulos subcutáneos
Miden de 0.5-2.0 cm
Redondos, firmes, móviles, indoloros, agrupados sobre todo en mulecas, rodillas, tobillos, tendón de Aquíles, occipucio y apófisis vertebrales posteriores
Corea
Movimientos involuntarios, incoordinados en manos, pies, lengua y cara
Desaparecen con el sueño
Eritema marginatum
Máculas o pápulas rosas brillantes que blanquean a la presión, indolora
Pruebas complementarias
Exámenes de laboratorio
Cultivo faríngeo en placa de agar sangre de cordero al 5%
Estándar de oro para el diagnóstico de EBHGA
Determinación de antiestreptolisina O
Histopatología
Nódulos de Aschoff
Necrosis e infiltrado polimorfo nuclear en miocardio
Macroscópico, esferas ovaladas y aperladas en músculos papilares
Ecocardiograma
Valvulitis
Cambios anatómicos de la regurgitación mitral y daño valvular reumático
Pericarditis
Miocarditis e Insuficiencia Cardíaca
Definición
Es una enfermedad inflamatoria sistémica
Caracterizada por
La existencia de lesiones
Pueden afectar
Articulaciones
Piel
Tejido celular subcutáneo
Corazón
Sistema nervioso
Fisiopatología
Infección estreptocócica (EBHGA)
Reacción cruzada entre anticuerpos
Se dirigen contra N-acetil-beta-D-glucosamina (GlcNac)
Linfocitos T, reaccionan de forma cruzada con la proteína M del estreptococo y miosina cardíaca
Reacción generada por mímica molecula
Todo o una parte del antígeno extraño se asemeja a nivel molecular al tejido del huésped
Epítopo principal del
EGA
Proteína M
Fagocitis
Confiere protección
Proteína M tiene una secuencia a semejante al sacrcolema del MC
Producción de degradación
Presentados
Células T
Producción de citocinas
Activan
Células B
Producción la inmunoglobulinas
Linfocitos T activados
Válvulas cardíacas
Capaces de generar linfocinas con capacidad de activar sistemas proinflamatorios
Mayoria linfocitos T CD4+
Causantes de la inflamación valvular (valvulitis) durante el ataque agudo
Absorbidos
Actúan como antígeno
Etiología
Es secuela de una infección faríngea
Causada por
Estreptococo betahemolítico del grupo A
GALICIA HERNÁNDEZ JENIFER GRUPO:707
