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Torch en el embarazo - Coggle Diagram

- - - - La tasa de infeccion fetal es:
        
        80% en el primer trimestre. 20% en el tercero.
        
        Tasa de afectacion fetal.
        
        25% en el primer trimestre
        
        Menos del 1% en el tercer trimestre
    - - Madre: Durante su infancia desde 2 días antes hasta 7 días después del inicio de la erupción cutánea.
      - Lactantes con rubéola congénita, Vía transplacentaria La probabilidad de infección y afectación fetal está en relación inversa a la edad gestacional.
      - Transmisión transplacentaria.
        
        8 semanas Transmisión 85%
        
        9-12 Aborto (4-9%), Feto muerto 30%. in utero (2- 3%)
  - - - El cultivo no se utiliza para el diagnóstico. Pruebas serológicas •Detección de Ac: Inhibición de hemaAglutinación. •ELISA •Inhibición de la hemaglutinación y neutralización. •Determinación de IgM antirubeóla •Ac <1/16 indica susceptibilidad a la infección. •Ig M (+) Infección reciente.
        
        Tratamiento
        
        No hay tratamiento especifico antiviral.  Considerar aborto terapéutico???  Tratamiento sintomático.  Encefalitis ( Tx de sostén)  Artritis (aspirina)  Púrpura trombocitopénica severa (esteroides y transfusión de plaquetas.)
- - - - El riesgo de transmisión es mayor en madres Vías de primariamente infectadas transmisión que en reactivadas. Sangre, leche, etc. Transplacentaria Órganos Contacto sexual O durante el parto Transplantados
    - - ENFERMEDAD AGUDA ADQUIRIDA  Signos y síntomas de Mononucleosis infecciosa.  Inicio súbito: fiebre, artralgias, mialgias, faringitis  Linfoadenopatía general*  Hepato-esplenomegalia dolorosa, bilirrubinemia  Neumonía (en huésped inmunosuprimido)  Poliradiculitis  Alteraciones renales
  - - - Prenatal - Madre Serología:  IgG (+) : Infección en algún momento  IgG (-)  IgG(+): Infección primaria  Aumento de IgG en 4 veces:  Inf. primaria vs reactivación  IgM (+): Infección actual o reciente.
        
        Amniocentesis  Solo en mujeres con alta sospecha  Después de la veintiuna semanas de gestación  Replicación lenta (6 – 9 semanas)  Cultivo  PCR DNA  El Gold Estándar  CULTIVO VIRAL  Hacer en las primeras 2 semanas de nacido  Cultivo de fibroblastos: Crece en 24 hrs  Shell vial: crece en 18 – 72 hrs  Orina o saliva
- - - - Ingestión de oocitos Vía Oral (alimentos crudos) Infectan placenta, corion y decidua Vías de Vía transmisión Transplacentaria Toxoplasmosis Congénita* Vía transfusión sanguínea
        
        Clinica
        
        ADQUIRIDA
        
        Fiebre, Malestar general T.Congénita, Mialgias, Astenia, Odinofagia Cuando la madre se infecta, Exantema maculo- papular, Hepato y/o esplenomegalia, Linfadenopatía, Coriorretinitis, poco frecuente inmunidad, Raro: neumonitis, encefalitis.
        
        GESTACIÓN
        
        PARASITEMIA:
        
        Aborto Obito, T.Congénita Cuando la madre se infecta por 1ra vez durante el embarazo. La toxoplasmosis deja inmunidad permanente.
        
        Clinica madre
        
        Linfadenopatías Cefalea maculopapular Linfocitosis y Fiebre Mialgias Compromiso Hepatomegalia linfocitos Malestar general Odinofagia pulmonar Esplenomegalia Atípicos Compromiso del SNC
        
        Diagnostico
        
        El diagnóstico serológico de infección aguda se basa en la seroconversión. 1. La presencia de IgA o IgM en sangre materna. 2. Elevación al cuádruplo de IgG. DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO Anticuerpos IgG Pruebas de sabin y feldman (prueba del colorante) ELISA (inmunoensayo enzimático) 10 UI=(-) 10-300=(pasada) >300 UI=Activa IFA (inmunofluorescencia indirecta)  Prueba de aglutinación directa modificada Anticuerpos IgM : MÉTODOS DIRECTOS: IFA, ELISA, o ISAGA Inoculación al ratón Anticuerpos IgA Técnicas de PCR Anticuerpos IgE
        
        Dx en Infección fetal
        
        PCR en LA,sangre, LCR Estudio de LA(entre sem 20-26) Serología IgG, IgM e IgA Ecografía: hidrocefalia, calcificaciones, ascitis, RCIU, microcefalia, hepatomegalia, hidrops fetal.
        
        Se recomienda recién nacidos por ISAGA (preferible) ISAGA IgM 80% sensibilidad ISAGA IgA 83% sensibilidad ISAGA IgM - IgA 91.4% sensibilidad ELISA de doble captura
        
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- - - - Clinica
        
        RIESGO PERINATAL  Fatal: por ser multiorgánica*  Aborto, RCIU, Óbito, trabajo de parto prematuro, Anomalías fetales RIESGO EN EL R.N.  Lesiones vasculares en piel y faringe  Conjuntivitis  Convulsiones  Anemia, trombocitopenia, petequias  Hepato-esplenomegalia
        
        Diagnostico
        
        Clínica: Dolor – Eritema –Vesículas (cervix/vagina/cuello) - Disuria. Laboratorios: El cultivo es el “gold standard” diagnóstico Muestra: secreciones de lesiones infectadas Detección de antígeno por IFD Cultivo en líneas celulares  Identificación: Ac monoclonales  Función hepática, recuento globular.  PCR: En LCR ELISA para virus herpes simple.
      - Tratamiento
        
        EMBARAZOS CON EVIDENCIAS CLÍNICAS DE ENFERMEDAD  Controlar el curso natural del embarazo.  Conducta expectante.  Inducir la madurez pulmonar en embarazos < 34 semanas.  Tratamiento con ACICLOVIR (200 mg 5 veces /día x 10 días) para disminuir la carga materna, contraindicada 1er trimestre.  Cesárea electiva para evitar complicaciones en el RN, con vesículas latentes. EMBARAZOS CON ENFERMEDAD RECURRENTE  Profilaxis con aciclovir a partir de la semana 36°.  Indicar cesárea electiva.  Iniciar estudio específico en el RN.