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Doenças Cerebrovasculares - Coggle Diagram
Doenças Cerebrovasculares
Características Gerais
Recorrência em 20% dos pacientes
Fatores de riscos :pencil2:
Diabetes
Álcool
HAS
Alterações isquêmicas (aterosclerose)
Alterações hemorrágicas (microangiopatia hipertensiva, aneurismas..)
Fatores de gravidade
Extensão dos acometimentos (tempo de duração da isquemia, grau e rapidez do fluxo sanguíneo
Estado prévio do SNC: Circulação colateral?
Área acometida
Idade do Paciente
Associação com outros elementos :pencil2:
50% dos problemas neurológicos hospitalares
Termo que traduz um acidente vascular cerebral ou encefálico
Hipóxia X Isquemia
Hipóxia funcional
--> Diminuição da pO2 (E.x.: altitude), alteração da capacidade de carreamento de O2 ou inibição do uso de O2 pelo tecido
Isquemia cerebral
Interrupção transitória -->
Hipotensão
Interrupção permanente -->
Obstrução
Interrupção do fluxo sanguíneo normal
Isquemia global
Se transitória
Encefalopatia Hipóxico-Isquemica (Isquemia Global Transitória)
Se permanente
Encéfalo não perfundido
--> Morte cerebal
Isquemia focal
Infarto Cerebral Não-hemorrágico
Infarto Cerebral Hemorrágico
Vulnerabilidade seletiva do SNC:
S. Cinzenta > S. Branca / Neurônicos > C. da Glia / C. de Purkinje > C. da camada granular
Pode ser isquêmica ou hemorrágica
Isquemia Cerebral Global
Repercussões clínicas dependem da gravidade da isquemia, duração, intensidade e dos fatores variantes.
Redução generalizada do FSC (transitória ou permanente), abaixo dos níveis de autorregulação vascular encefálica.
Transitória (hipotensão) -->
Encefalopatia Hipóxica-Isquêmica
:pencil2:
Permanente (Obstrução) -->
Encéfalo não Perfundido
--> Morte cerebral
Macroscopia
Aspecto granular
Perda dos limites córtex-substância branca
Evidente somente após alguns dias de sobrevida
Áreas de destruição do córtex
Redução da espessura cortical
Microscopia
Alteração neuronal aguda
(neurônios vermelhos ou neurônios isquêmicos) --> Retração do corpo celular, eosinofilia citoplasmática e núcleos picnóticos.
Edema (devido à hipóxia), com vacuolização do tecido
Necrose neuronal seletiva
--> Apenas neurônios sofrem necrose
Se o tempo de necrose aumenta, o paciente evolui para morte cerebral, com morte de neurônio e glia e vasos (
necrose tecidual
)
Infarto Cerebral
Causa
Redução do fluxo sanguíneo
Trombone venosa
Placa ateromatosa com espasmo
Outras causas
Vasoespasmos após episódio de hemorragia subaracnóidea
Aumento da viscosidade sanguínea
Hipotensão arterial durante o curso de arritmias cardíacas
Obstrução vascular
Há uma diminuição acentuada ou interrupção do fluxo sanguíneo cerebral, secundário a uma isquemia regional, gerando necrose isquêmica - Local (trombose arterial e êmbolo arterial)
Tamanho, gravidade, localização, extensão do infarto dependem do
número e calibre de vasos obstruído, da circulação colateral, da velocidade de obstrução
.
Infarto Branco
Causas
Trombos Arteriais
Vasoespasmos
Aterosclerose
Hipotensão arterial
Na substância branca, os infartos não são hemorrágicos porque há menor vascularização e não há reperfusão da área necrosada.
A
transformação hemorrágica
do infarto branco ocorre na substância cinzenta e se faz a partir da
lise de vasos previamente lesados
ou por
reperfusão a partir de vasos colaterais
.
Infarto Vermelho
Trombose venosa (seio sagital)
:pencil2:
Embolia
:pencil2:
Transformação hemorrágica
Local mais afetado: Território de distribuição da artéria cerebral média - irriga a maior parte da região superficial cerebral
Penumbra Isquêmica (zona de penumbra)
:pencil2:
Morfologia do infarto
Infarto em organização (2º a 5º semana)
Área de liquefação
Delimitação da área de necrose
Tecido granuloso e friável
Absorção do edema (hemisfério do infarto menor que o contralateral)
Atrofia do tecido (aumento do ventrículo ipsilateral ao infarto - Hidrocefalia ex-vácuo
Limpeza do local com formação da área cística no cérebro
Infarto recente (até 1 semana)
Borramento limite subst. cinzenta - branca
Diminuição da consistência
Tumefação da área atingida
Faixa de edema ao redor do infarto
Infarto antigo / organizado (após 2 meses)
Cavidade cerebral delimitada com contornos irregulares, que contém líquido límpido, incolor ou levemente amarelado.
Lesões vistas a partir das 12h --> palidez, edema, desvio da linha média.
No infarto vermelho aparece a região com sangue e no infarto antigo, há impregnação de hemossiderina
Na embolia séptica, a área de infarto forma um abcesso
Microscopia
24horas a 2 semanas
- Necrose tecidual, macrófagos e neutrófilos (células granulogordurosas), células da micróglia, proliferação vascular e gliose reacional na borda da lesão. :pencil2:
Após 2 semanas
- reparação e gliose, cavitação
12-24 horas
- Alteração neuronal aguda (neurônios vermelhos)
Infarto de borda
: ocorre na região limite entre duas áreas que são irrigadas por artérias cerebrais diferentes (essa área não é irrigada por nenhuma artéria especificamente).
Hemorragia Cerebral
Hemorragia subaracnóidea
(causas)
Secundária a hemorragia intraparenquimatosa
Doenças hematológicas, iatrogenia e drogas
Ruptura de aneurismas saculares (principal causa)
4º desordem mais comum (depois da trombose aterosclerótica, embolia e hemorragia hipertensiva)
Complicações
Infarto cerebral 4 a 9 dias após a ruptura (vasoespasmo)
Hidrocefalia obstrutiva (precoce: sangue impede a reabsorção do líquor / Tardia: Bloqueio do espaço aracnóideo durante o processo de fibrose pia-aracnoide)
Nova ruptura em 50% dos aneurismas não tratados.
SHIC
Morfologia
Após semanas: espessamento fibroso local e de cor ferruginosa da leptomeninge e hidrocefalia
Se o paciente sobrevive, o sangue é reabsorvido e há migração de macrófagos --> presença de hemossiderina
Visualização do sangue no espaço liquórico (espaço subaracnoideo + espaço medular)
Patogenia :pencil2:
Artéria mais finas e desprovidas de lâmina elástica externa e de tecido perivascular
O aneurisma se forma na bifurcação de vasos e ocorre por alterações que tornam os vasos menos elásticos e que modificam o fluxo laminar
A aterosclerose é comum nos vasos que originam o aneurisma
Outros fatores envolvidos na gênese: aumento da PA, tabagismo, etilismo, uso de ACOs, adenoma de hipófise.
Localiza-se, na maioria das vezes no polígono de Willis, principalmente na porção anterior
Quando maior o aneurisma (>1cm), maior a chance de ruptura
Associado a doenças hereditárias: Doença Renal Policística do adulto e doença do tecido conjuntivo.
Quadro clínico
Rompimento: cefaleia súbita, de forte intensidade, holocraniana ou localizada na região nucal. Também pode ocorrer sinais meníngeos e déficits visuais.
No rompimento, os vasos envolvidos pelos sangue pode sofrer vasoespasmo, podendo gerar infartos cerebrais.
90% da circulação anterior
Mais comum em mulheres na 5º década de vida
Malformação arteriovenosa (MAV)
5% a 10% dos casos (grávidas)
Decorre da não interposição de capilares entre artérias e veias, gerando enovelamento de artérias, veias e vasos mal formados, mais frágeis, que podem provocar sangramento.
Hemorragia intraparenquimatosa
Localização
Supra-tentorial (lobar ou profunda)
--> Acomete núcleos da base e tálamo (Causada principalmente por HAS)
Infra-tentorial
--> No tronco cerebral acomete geralmente a ponto e o mesecéfalo
Púrpura cerebral
--> Hemorragia diminuta e múltipla
Hematoma
--> Quando maior que 3cm
Causas
MAV
Neoplasias
Coagulopatia sanguínea
Iatrogenia, drogas e outras
HAS - Microangiopatia hipertensiva (principalmente) - 50% dos casos)
Aspecto macroscópicos
Com o tempo, transforma-se em cavidade
Após 48h --> surgem neutrófilos e macrófagos, que realizam a fagocitose do local
Limites precisos, circundada por edema
Doença Hipertensiva Cerebrovascular
O aumento crônico da HAS, acarreta perda da Barreira Hematoencefálica e depósito de material fibrinóide na parede do vaso espessada com material proteico. Consequências dessas alterações:
Hemorragia parenquimatosa hipertensiva
- Os hematomas ocupam espaço dentro da caixa craniana, provocando SHIC e hérnias cerebrais, além de comprimir estruturas importantes, inundar os ventrículos ou romper a parede vascular. :pencil2:
Doença de Binswanger
- causada por vários infartos lacunares e/ou alterações difusas da substância branca (leva à perda de axônio e bainha de mielina)
Infartos lacunares
- Formam microcavidades ou pequenas áreas de hemorragia cerebral nos núcleos da base, no tálamo, na ponte ou na substância branca hemisférica. :pencil2:
Morfologia
Microaneurisma de Charcot-Bouchard
- Dilatação sacular microscópica da luz de pequenas artérias com alterações degenerativas da parede vascular
Aterosclerose
Arteriosclerose hialina
- Espessamento hialino das arteríolas sem necrose fibrinoide
Lipo-hialinose / necrose fibrinoide
- deposição de proteínas plasmáticas e fibrina na parede vascular, com seu espessamento)
HAS
Fator de risco para aterosclerose
No SNC, agrava e estende a lesão para os vasos parenquimatosos mais distais e promove alterações estruturais na parede das artérias de pequeno calibre
(angiopatia hipertensiva)
, identificada na hipertensão arterial crônica.
Artérias lentículo-estriadas e lentículo-ópticas sãos as mais afetadas pela HAS
HAS determina lesões nas pequenas artérias e arteríolas encefálicas responsáveis pelo aparecimento de lesões isquêmicas-hemorrágicas frequentes
Encefalopatia Hipertensiva
:pencil2:
Aguda
Causa disfunção cerebral com SHIC por:
Microtrombos
Hemorragia cerebral hipertensiva
Necrose fibrinoide
Edema vasogênico e celular
Aumento súbito e intenso da PA
- Hipertensão maligna, eclampsia...
Crônica
Clínica
Demência vascular por infartos múltiplos e atrofia cerebral
Doença de Biswanger
Infartos lacunares
(microcavidades - hemisférios, núcleos da base e ponte) e
hemorragias focais