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FISIOPATOLOGIA :<3: - Coggle Diagram
FISIOPATOLOGIA :<3:
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TEP
:check:
Formación de trombo
lesion endotelial
alteraciones del flujo sanguineo
hipercoagubilidad
los trombos fragmentados de una TVP
Transportados a traves de conductos mas grandes hacia el lado derecho del corazon
quedan atrapados en la vasculatura arterial pulmonar
segun el tamaño del embolo y segun el numero de embolos
puede
1.ocluir la arteria pulmonar principal
perturbacion hemodinamica debido a un aumento de la resistencia contra el flujo sanguineo pulmonar causada por la obstruccion
-muerte subita
-IC
-colapso cardiovascular
2.obstruccion de arteria de mediano calibre
-infarto
-isquemia
3.ocluir arterias mas pequeñas(perifericas)
perturbacion respiratoria debido al segmento ventilado sin perfusion
isquemia e infarto
3.embolias multiples
-hipertension pulmonar con insuficiencia ventricular derecha
EPOC
:check:
Localizada en vias respiratorias perifericas y parenquima pulmonar
vias aereas perifericas responsables de la obstruccion flujo aereo
proceso inflamatorio aumenta durante las exacerbaciones agudas
agresores inhalados
desencadenan respuesta inflamatoria
daño en el epitelio respiratorio
estimula las fibras nerviosas expuestas
fibras sensitivas C(receptores de adaptacion rapida)
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humo de cigarro u otros irritantes ambientales
activacion de la respuesta de la superficie celular del tracto respiratorio
macrofagos de la superficie de las celulas epiteliales, atraen neutrofilos, monocitos y linfocitos circulantes por medio de quimiotaxis hacia los pulmones
respuesta inflamatoria persistente(incluso en fumadores inactivos
produccion de mediadores inflamatorios
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ENFISEMA PULMONAR
:check:
aumento de los espacios aereos pulmonares distal a los bronquiolos
debido a una obstruccion de las paredes alveolares
el trastorno se debe a un aumento de la actividad de las elastasas
deficit de alfa 1 antiripsina
inflamacion cronica
destruccion de las paredes alveolares y disminuye la elasticidad pulmonar
el aire queda atrapado en su interior reduciendo el contacto entre alveolos y capilares
falla en el intercambio gaseoso
destruccion de paredes alveolares
irritacion e infeccion cronica (humo, biologicos, quimicos)
area alveolo capilar pulmonar disminuye continuamente
hipoxemia
en etapas tardias
eliminacion de CO2 disminuye
hipercapnea y acidosis respiratoria
ventilacion inadecuada
alteracion del intercambio gaseoso
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