Tromboembolia Pulmonar (TEP)

Definición

Es una entidad clínico-patológica que se desencadena como consecuencia de la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso del resto del organismo

Potencialmente fatal

Representa un riesgo importante para la morbilidad y mortalidad

En muchos casos los pacientes permanecen asintomáticos

Factores de riesgo

Tríada de Virchow

Estasis venosa

Lesión endotelial

Estado de hipercoagulabilidad

Edad

Obesidad

Tabaquismo

Hipertensión arterial

Hipercolesterolemia

Diabetes Mellitus

Enfermedad arterial

Historia familiar de TEV

Fallo cardiaco congestivo

Transfusión sanguínea

Estados de inmovilidad

Fisiopatología

Involucra alteraciones en el intercambio gaseoso y a nivel circulatorio

Estasis

La infección o inflamación de la pared endotelial de los vasos, produce un reclutamiento de plaquetas

Liberación de

Polifosfatos
Partículas procoagulantes
Mediadores proinflamatorios

Reacción con neutrófilos y estimulación de su liberación

Formación de una estructura extracelular

Promueve la agregación plaquetaria y la generación de trombina

Los trombos venosos a nivel de miembros inferiores

Llegan a desprenderse, migran por la circulación venosa al ventrículo derecho y posteriormente se alojan en las arterias pulmonares

Trombos más frecuentes

En venas profundas pélvicas y de la pierna proximal

Los trombos venosos de miembros superiores

Raramente producen TEP

La vasoconstricción de la vasculatura

Se debe a la liberación de

Tromboxano A2

Serotonina

El incremento en las resistencias vasculares pulmonares provocan una dilatación del ventrículo derecho

Provoca un aumento en el espacio muerto fisiológico de las vías respiratorias

Incrementa las resistencias

Clasificación

TEP masivo

5-10% de los casos

Más de la mitad de la vasculatura pulmonar es afectada, hipotensión sistémica

Terapia: anticoagulación, considerar terapia avanzada

TEP Submasivo

20-25% de los casos

Más de 1/3 de la vasculatura pulmonar es afectada, hipoquinesia del VD

Terapia: anticoagulación, considerar trombolisis

TEP pequeño-moderado

70% de los casos

Generalmente trombos pequeños, sin datos de mal pronóstico

Terapia: anticoagulación

Presentación clínica

Manifestaciones ausentes o inespecíficas

Taquipnea
Síntoma más común

Presencia de TVP

Hipotensión inexplicada

Dolor torácico agudo

Hemoptisis

Mayor riesgo: disnea severa, sincope y cianosis

Se clasifica al px con alta o baja probabilidad de TEP

Criterios de Wells

Dx alternativo menos probable

3 puntos

Signos o síntomas de TEP

3 puntos

TVP o TEP previo

1.5 puntos

Frecuencia cardiaca mayor a 100 lpm

1.5 puntos

Cirugía o inmovilización dentro de las últimas 4 semanas

1.5 puntos

Cáncer tratado dentro de los últimos 6 meses o metastásico

1 punto

Hemoptisis

1 punto

Anormalidad electrocardiográfica

Taquicardia sinusal

Inversión de la onda T en V1- V4

Signo: S1Q3T3

Onda S en 1
Onda Q en 3
Onda T invertida en 3

Crecimiento de cámaras derechas

Arritmias supraventriculares

Bloqueo de rama derecha

Diagnóstico

Clínica

Cuantificación en sangre de Dímero-D

"Gold standard": TAC

Rx de tórax

Gammagrafía pulmonar

En px en los que esta contraindicada la TAC

USG endobronquial

En px hemodinámicamente estables

Tratamiento

Estratificar riesgos

Base del Tx: anticoagulantes

Heparina no fraccionada (HNF)

Heparina de bajo peso molecular (HBPM)

Warfarina

Bolo IV inicial de 80 unidades/kg y continuar con 18 unidades/kg/hr

Anticoagulante oral antagonista de la Vit K

Previene la activación de la carboxilación de los factores IIa, VIIa, IXa, Xa

Nuevos anticoagulantes orales

Dabigatran

Inhibidor directo de la trombina

Rivaroxaban

Inhibidor del factor Xa

Apixaban

Edoxaban

TEP masivo

Terapia avanzada con fibrinolíticos o procedimientos invasivos

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López López Brenda Angélica
Grupo: 707
"Cardiología"