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Inmunopatologías - Coggle Diagram
Inmunopatologías
Definición
"Estudio de las enfermedades del sistema inmune." (Racine IM. Inmunopatología. En: Patología General Veterinaria. Universidad Nacional Autónoma de México; 2017. p. 197–232.)
Reacción de hipersensibilidad
¿Qué es?
Son las reacciones inmunitarias lesivas ante un estímulo antigénico.
Hipersensibilidad tipo III
Provocadas por anticuerpos que se enlazan a antígenos para desarrollar complejos que circulan y pueden depositarse en los lechos vasculares e incitar la inflamación, típicamente secundaria a la activación del complemento. La lesión tisular en estos trastornos es el resultado de la inflamación.
Hipersensibilidad tipo II
Son causadas por anticuerpos que se enlazan al tejido o a antígenos de la superficie celular, e inicia la fagocitosis y la eliminación de las células revestidas o desata la inflamación patológica en los tejidos.
Hipersensibilidad tipo IV
Es debido a las respuestas inmunitarias en las que los linfocitos T de las subpoblaciones TH1 y TH17 desarrollan citocinas que incitan la inflamación y activan los neutrófilos y macrófagos, que son responsables de la lesión tisular. Los LTC CD8+ también pueden contribuir a la lesión, al eliminar indirectamente las células del huésped.
Hipersensibilidad tipo I
Incitada por antígenos ambientales que impulsan respuestas TH2 enérgicas y productividad de IgE en individuos genéticamente vulnerables. La IgE reviste los mastocitos al enlazarse a los receptores FcεRL; la reexposición al alérgeno lleva al entrecruzamiento de IgE y FcεRI, a la estimulación de mastocitos y a la libertad de mediadores.
Enfermedad autoinmune
¿Cómo se producen los mecanismos?
Provocadas por una combinación de genes de susceptibilidad hereditarios, los cuales influyen en la tolerancia de los linfocitos y factores ambientales, afectando la presentación de los autoantígenos.
¿Cómo se produce?
Son el resultado de reacciones autoinmunes.
Lupus eritematoso sistémico
Enfermedad autoinmunitaria multisistémica el cual afecta a la piel, a los riñones, a las membranas serosas, a las articulaciones y al corazón. Se asocia a un enorme conjunto de autoanticuerpos, entre los que se encuentran anticuerpos antinucleares (ANA).
Artritis reumatoide
Enfermedad inflamatoria sistémica crónica que afecta a muchos tejidos y puede perjudicar a las articulaciones para producir una sinovitis proliferativa no supurativa que puede progresar hasta destruir el cartílago y el hueso subyacente con aparición de una artritis incapacitante.
Esclerosis múltiple
Enfermedad inflamatoria crónica del sistema nervioso central (SNC) de carácter disinmune, que ocasiona mayormente desmielinización y también daño axonal en un grado variable.
Vasculitis
Es la inflamación de los vasos sanguíneos, el cual puede estar acompañada de isquemia, necrosis, e inflamación de órganos. La vasculitis puede afectar a todos los vasos sanguíneos: arterias, arteriolas, venas, vénulas, o capilares.
Transplante
Mecanismo
Rechazo
Hiperagudo: Los anticuerpos antidonantes preformados se enlazan al endotelio del injerto después del trasplante, lo que provoca trombosis, daño isquémico y rápida insuficiencia del injerto.
Rechazo celular agudo: Los linfocitos T eliminan el parénquima del injerto por citotoxicidad y respuestas inflamatorias.
Rechazo humoral agudo: Los anticuerpos lesionan la vasculatura del injerto.
Rechazo crónico: Sometido por arterioesclerosis, está causado posiblemente por reacción de linfocitos T y secreción de citocinas que incitan proliferación de las células musculares lisas vasculares, asociada a fibrosis parenquimatosa.
Enfermedad de injerto contra huésped
Se produce cuando los linfocitos T inmunitariamente competentes son trasplantados a receptores que presentan cierto grado de inmunodepresión.
Toleracnia
La tolerancia a los autoantígenos es una propiedad principal del sistema inmune, y la interrupción de la misma es la base de las enfermedades autoinmunes.
Tolerancia central
Los linfocitos inmaduros que diferencian autoantígenos en los órganos linfoides centrales son eliminados por apoptosis; en la población de linfocitos B, algunos de los que son autorreactivos se convierten a receptores de nuevos antígenos que no son autorreactivos.
Tolerancia periférica
Los linfocitos maduros que diferencian autoantígenos en los tejidos periféricos se convierten funcionalmente inactivos, o son suprimidos por linfocitos T reguladores, o mueren por apoptosis.
Transplante renal
Este tratamiento está indicado en todo paciente con insuficiencia renal crónica terminal y sin contraindicaciones, antes del inicio de la diálisis o una vez incluido en programa de hemodiálisis o de diálisis peritoneal.
Trasplante de médula ósea
Se utiliza como tratamiento de procesos malignos hematopoyéticos y no hematopoyéticos, anemias aplásicas y determinados trastornos hereditarios, como son los estados de inmunodeficiencia y formas graves de talasemia.
Deficiencia inmunitaria
Primaria: Provocado por mutaciones en genes implicados en la maduración o función linfocítica, o en la inmunidad innata.
Secundaria: Son más frecuentes, pueden encontrarse en pacientes con desnutrición, infección, cáncer, nefropatía o sarcoidosis, los casos más comunes de inmunodeficiencia son la supresión de la médula ósea y de la función linfocítica inducida por tratamientos.
Provocados por defectos hereditarios que perjudican al desarrollo del sistema inmune o ser resultado de efectos secundarios de otras enfermedades.
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
Es una enfermedad retrovírica provocada por el VIH, que se caracteriza por infección y decadencia de los linfocitos T CD4 + , y por una profunda inmunodepresión que produce infecciones oportunistas, neoplasias secundarias y manifestaciones neurológicas.