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INFECCIONES PARASITARIAS TISULARES Y SANGUÍNEAS - Coggle Diagram
INFECCIONES PARASITARIAS TISULARES Y
SANGUÍNEAS
Paludismo.
Ciclo de Vida.
El ciclo del parásito del paludismo requiere de dos huéspedes. Al alimentarse de sangre, un mosquito hembra Anopheles infectado inocula esporozoítos en el huésped humano. Los esporozoítos infectan a los hepatocitos. Allí, los esporozoítos maduran para convertirse en esquizontes.
Transmisión.
Se transmite a los humanos a través de la picadura de mosquitos. Después de la infección, los parásitos (esporozoítos) viajan a través del torrente sanguíneo hasta el hígado . Allí maduran y producen otra forma de parásitos, llamada metrozoítos.
Vectorial.
Por jeringas.
Congénita.
Transfusión sanguínea.
Clínica.
(Incubación 7-14 días) Pueden influir fiebre, vómito y/o dolor de cabeza.
Puede dañar los riñones o el hígado, o causar la rotura del brazo. Todas estas afecciones pueden ser mortales.
Puede generar que la cantidad de glóbulos rojos no sea suficiente para una provisión adecuada de oxígeno a los tejidos del cuerpo(anemia).
Diagnóstico.
Microscopia, ELISA, detección ADN y ARN y exámenes de laboratorio.
Tratamiento.
Los medicamentos recomendados para la combinación con quinina son la clindamicina o la doxiciclina.
Prevención.
Control del vector.
Epidemiología.
Más de 100 países la mayoría de ellos en África.
Patogenia.
Liberación de toxinas y antígenos parasitarios.
Defectos de la coagulación.
Daños en los eritrocitos.
Perdida de elasticidad, aumento de la fragilidad (hemolisis y anemia), disminución del transporte de oxígeno.
Alteraciones en los órganos.
Cerebro: microtrombosis y hemorragias.
Hígado: insuficiencia hepática, ictericia, hemorragias.
Riñones: aumenta el tamaño del órgano y pigmentación, glomerulonefritis.
Pulmones: congestion y acumulo de pigmento, infiltrado mononuclear.
Medula ósea.
Formas de vida
Plasmodium vivax, plasmodium falciparum, plasmodium malariae, plasmodium ovale, plasmodium knowfest.
Toxoplasma.
Transmisión.
Sanguínea.
Oral: Infección por ooquistes, alimentos, tierra o agua contaminada.
Transplacentaria.
Generalidades.
Es un protozoo.
El nombre viene de "toxon" que significa arco.
Tiene forma de medialuna.
Patogenia.
Presentan transformación morfológica en el intestino (inflamación).
En ocasiones se diseminan a diversos organismos.
Clínica.
Toxoplasmosis ganglionar linfática.
Ganglios linfáticos cervicales reconocibles aumentados de tamaño y consistencia dura y dolorosa.
Toxoplasmosis Aguda.
Síndrome febril, escalofríos, cefalea, anorexia, dolor faríngeo y tos.
Toxoplasmosis Ocular.
Inflamación granulomatosa.
Toxoplasmosis Congénita.
Invasión en la placenta en los últimos trimestres. Abortos, encefalitis. Secuelas irreversibles, teniendo en cuenta la severidad de la infección. Retardo, epilepsia, calcificaciones cerebrales y microcefalia.
Otras localizaciones.
Toxoplasmosis pulmonar, miocarditis y pericarditis.
Diagnóstico.
PCR.
Métodos inmunológicos, inmunofluorescencia y ELISA.
Tratamiento.
Clindamicina.
Espiramicina.
Pirimetamina.
Sulfonamidas.
Epidemiología.
Cosmopolita.
Huésped definitivo (Gato).
Prevalencia.
Higiene personal.
Saneamiento ambiental.
Cocimiento de carnes.
Prevención con los gatos.
Formas de vida.
Taquizoitos.
Se puede encontrar en varios sitios en todo el cuerpo del huésped.
Ooquiste.
Es la forma infectante que sale de las materias fecales.
Chagas (trypanosoma cruzi).
Transmisión.
Vectores infectados.
Transfusión de sangre.
Trasplante de órganos sobre todo de corazón.
Es posible la transmisión por leche materna.
Patogenia.
Daño directo: lesión directa que produce el parásito al invadir las células del huésped. Con el paso de los años, la extensión de las zonas afectadas, además del compromiso de células del sistema nervioso periférico, que inervan estos órganos, produce alteraciones que se observan en la fase crónica de la enfermedad.
Teoría autoinmunitaria: se han descrito anticuerpos circulante en pacientes con enfermedad de chagas crónica que reaccionan contra proteínas de tejido conectivo, endocardio, proteínas de músculo estriado, entre otras.
Teoría neurógena: esta teoría asume que el daño del parásito se observa principalmente en las células del sistema parasimpático que inerva los órganos afectados.
Clínica.
Fase aguda: en este periodo se presenta de forma más virulenta, en niños menores de 6 años es mortal, se puede presentar el chagoma estos desaparecen con lentitud al cabo de 30 a 60 días. La diseminación de los parásitos puede ocurrir por la vía linfática y hemática.
Fase subclínica: es una fase silenciosa que puede extenderse hasta 20 años antes de presentar el daño característico de la fase crónica.
Fase crónica: en este periodo existen alteraciones en corazón y músculo liso, se ha estimado que el 30% de las personas infectadas desarrolla la fase crónica; de estas la mayoría desarrolla cardiopatía crónica.
Diagnóstico.
Fase aguda: frotis sanguíneo para identificar el parásito.
Fase indeterminada y crónica: método serológicos, hemaglutinación, ELISA, inmunofluorescencia en soportes
(Western blot).
Epidemiología.
La enfermedad de chagas es una zoonosis propia del continente americano.
Prevención.
Control del vector.
Vacunas en fase experimental en modelos animales.
Tratamiento.
Hasta el momento no existe un fármaco del todo efectivo e inocuo contra la enfermedad de Chagas.
Nifurtimox.
Benznidazol.
Protozoo.
Flagelado.
Parasitos de vida libre.
Estructura.
Cuerpo basal.
Organelo de donde sale el flajelo.
Axonema.
Flajelo interno que no sale al exterior.
Cinetoplasto.
Se localiza en la mitocondria, es la forma de ADN más compleja en la naturaleza.
Formas de vida.
Tripomastigote metaciclico.
Forma no replicativa pero infectante en el humano o mamíferos.
Amastigote.
Forma replicativa e infectante en el humano u otros mamíferos.
Tripomastigote sanguineo.
Forma no replicativa ni infectante en el humano o mamiferos.
Epimastigote.
Forma replicativa que se encuentra en el vector invertebrado, no infectante en el humano. Mediante chinchorros.