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DM1, Manifestações Clínicas, Lesões teciduais, Patogênese e Fisiopatologia…
DM1
REGULAÇÃO GLOBAL DA HOMEOSTASE DA GLICOSE
Equilíbrio entre
Produção hepática de glicose (gliconeogênese)
Captação e utilização da glicose nos tecidos periféricos
Aporte de energia proveniente do alimento ingerido
Insulina
Células beta das ilhotas pancreáticas
Inicialmente sintetizada como pré-insulina
Proteolítico subsequente remove o peptídeo de sinal aminoterminal -> pró-insulina
Clivagem de um fragmento interno de 31 resíduos da pró-insulina gera o peptídeo C
Insulina e o peptídeo C são armazenados juntos e cossecretados pelos grânulos secretores das células beta
Peptídeo C é depurado mais lentamente do que a insulina
Marcador útil da secreção de insulina: discriminação das fontes endógenas e exógenas de insulina na avaliação da hipoglicemia.
Secreção
Glicose > 3,9 mmol/L (70 mg/dL) estimulam a síntese
GLUT-2 influxo de glicose
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Promove o armazenamento dos carboidratos e a síntese de gorduras e proteínas
Glucagon
Células alfa do pâncreas
Secretado quando níveis baixos de insulina e glicemia ou atv. física
Estimula: glicogenólise e gliconeogênese - fígado e medula renal
Manifestações Clínicas
Elevação da glicose plasmática: 300 - 1.200 mg/100 mL
Glicosúria a partir de >180mg/100ml
100 ou mais g de glicose na urina
Maior concentração de glicose em túbulos renais
Alta concentração de glicose plasmática
Transferência osmótica da água sentido extracelular
Desidratação
Diurese osmótica
Pressão osmótica perturba a reabsorção nos túbulos renais
Lesões teciduais
Vasos sanguíneos -> aporte inadequado de sangue
Neuropatia periférica
Patogênese e Fisiopatologia
Destruição das células beta pancreáticas, assim como uma deficiência de insulina
Perda limiar da secreção de insulina e da massa de células beta
Interação fatores genéticos, ambientais e imunológicos
1 - autoanticorpos contra células das ilhotas; 2 - linfócitos ativados nas ilhotas, nos linfonodos peripancreáticos e na circulação sistêmica; 3 - linfócitos T que proliferam quando estimulados por proteínas das ilhotas e 4 - liberação de citocinas dentro da insulite.
Destruição das ilhotas é mediada por linfócitos T
Envolvimento de metabólitos do óxido nítrico, apoptose e citotoxicidade direta da célula T CD8+
Na morte das células Beta
Cetoacidose metabólica
Alteração do metabolismo de carboidratos para metabolismo de lipídios
Aumenta a liberação de cetoácidos
Mais rapidamente do que as células teciduais são capazes de captá-los e realizar sua oxidação
Acidose metabólica grave
Agravada pela desidratação
Expiração rápida por compensação
Eliminação de CO2 age como tamponamento