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DIARREIA - Coggle Diagram

- - - - Resulta da hipesecreção de água e eletrólitos pelo enterócito
      - Ocorre pela ação das enterotoxinas bacterianas
      - Pode resultar da produção excessiva de hormônios + outros secretogogos > no gastrinoma (gastrina), na síndrome carcinoide (SE, PTGD e calcitonina), na cólera pancreática (VIPomas), no adenoma viloso, na insuficiência adrenal e no hipoparatireoidismo
    - - O processo da digestão determina fisiologicamente a transformação do conteúdo intestinal em material isosmótico
      - Distúrbios da digestão presentes nas deficiências de dissacaridases, que mantêm um conteúdo hiperosmolar, determinam a passagem de líq. parietais para o lúmen intestinal e, consequentemente > diarreia
      - Tbm pode acontecer pela ingestão de agentes osmoticamente ativos como a lactulose, o manitol, o sorbitol e os sais de magnésio
    - - Resulta de alterações motoras c trânsito intestinal acelerado
      - Ocorre nas enterocolopatias funcionais x doen.metabólicas e endócrinas
      - Surge tbm > redução da área absortiva > consequente de ressecções intestinais ou de fístulas enteroentéricas
    - - Decorre de enfermidades causadas por lesões da mucosa > resultantes de processos inflamatórios ou infiltrativos
      - Podem levar a perdas de sangue, muco e pus > com aumento do volume + fluidez das fezes
      - Encontrada > DII, neoplasias, shigelose, colite pseudomembranosa, linfangiectasia intestinal
    - - Resulta de deficiências digestivas e lesões parietais do ID > impedem a correta digestão ou absorção
      - Pode causar diarreia c esteatoreia e resíduos alimentares
- - - - Tem efeito variado
      - É bactericida e antissecretor por bloquear o efeito das enterotoxinas, além de estimular a reabsorção intestinal de sódio e água
      - Devido ao seu baixo custo, eficácia e segurança > boa opção para o tratamento sintomático da diarreia aguda infecciosa
      - Adm p/ adultos > dose 30mL ou 2 comprimidos de 30/30 min até completar 8 doses
      - Eficaz em muitos causo de diarreia inflamatória
    - - Loperamida e difenoxilato
      - Inibem a motilidade intestinal
      - Aumentam o tempo de contato para a absorção de água e eletrólitos > com isso diminuem o nº de evacuações intestinais e as cólica
      - Devem ser evitados: casos de disenterias e nos pacientes
        com febre alta e toxemia, pois poderiam agravar a evolução da doença e precipitar o aparecimento de megacólon tóxico
      - Podem da doença e precipitar o aparecimento de megacólon tóxico coli êntero-hemorrágica
      - Loperamida: dose inicial é 4 > posteriormente, 2mg após cada evacuação diarreica, não devendo ultrapassar 16 mg/dia e, no máximo, administrada por 2 a 3 dias
      - Difenoxilato: dose de 4 mg na primeira tomada e depois 2 mg até 4x/dia e por até 2 dias
      - Pacientes devem ser alertados de que essas drogas mascaram as perdas hídricas e de que eles devem fazer reposição de líquidos adequada durante a terapêutica
    - - Agente antissecretor que funciona através da inibição da encefalinase, enzima responsável pela inativação do NT encefalina
      - Essa ação seletiva protege as
        encefalinas endógenas, que são fisiologicamente ativas, e reduz a hipersecreção de água e eletrólitos causada pelas toxinas bacterianas
      - Por isso, é recomendado associado às soluções reidratantes orais, principalmente em crianças. A dose habitual para adultos é de 100 mg, 3 vezes/dia durante 2 a 3 dias
- - - - Originada no ID
      - Maioria: padrão secretor
      - Volume alto
      - Nº de evacuações pequeno
      - Muco e pus ausentes
      - Dor hemiabdome D. mesogástrio
      - Náuseas são frequentes
    - - Originada no IG
      - Maioria: padrão inflamatório
      - Volume pequeno
      - Nº de evacuações grande
      - Podem ocorrer muco e pus
      - Dor hemiabdome esq.hipogástrio
      - Náuseas são raras
  - - - Duração máx. 30 dias
        
        Aguda até 2sem; Protraída/resistente 2-4 sem; Crônica > 4 sem
      - Consideradas como urgência médica > riscos desidratação
      - Habitualmente ficando restrita a 2 semanas
      - Principal etiologia > infecciosa
      - Processos autolimitados
      - Manifesta-se como quadro de instalação súbita em resposta a estímulos variáveis
    - - Duração > 1 mês
      - Codições etiopatogênicas mais complexas
      - Raramente necessitam de abordagem emergencial
- - - - Ingestão recente > água, frutas ou verduras potencialmente contaminadas, alimentos suspeito
      - Viagens recentes
      - Presença e pessoas próximas também acometidas
      - Uso recente de ATB e outros fármacos
      - História sexual
      - Banho em locais públicos
      - Contato com animais
    - - Boca seca e sede
      - Diurese concentrada
      - Oligúria
      - Pele e mucosa desidratada
      - Hipotensão postural com taquicardia
    - - Dor leve difusa à palpação
      - Possibilidade de descompressão brusca
        levemente dolorosa em situações de maior distensão de alças e dor mais intensa
      - Achados sujestivos de outras infecções abdominais
        
        Massas ou visceromegalias
        
        Dor localizada, sinais de irritação peritoneal intensa
        
        RHA estão aumentados
  - - - Pacientes q evoluem com formas +graves > anemia e hemoconcentração
      - Diarreias por vírus: linfocitose pode estar presente
      - Diarreia inflamatória (bacteriana): leucocitose com neutrofilia e desvio à E.
    - - Elevação da cratinina e ureia > pq a desidratação causa hipovolemia > altera a perfusão renal
      - Deve ser diagnosticada > principalmente em idosos
      - Distúrbios eletrolítico > tem relação com perdas entéricas > deve ser corrigido qnd presente
    - - Leucocitos fecais
        
        Teste + utilizado na avaliação DA
        
        Identifica processos inflamatórios mais intensos
        
        Entretanto, a presença de polimorfonucleares nas fezes não caracteriza diarreia infecciosa > pois são encontradas tbm em outras afecções do IG
      - Coprocultura
        
        Deve ser reservada para casos suspeitos de diarreia infecciosa por bactérias invasivas > na presença de sangue oculto e leucócitos fecais ou para os casos de interesse epidemiológico
        
        Quando solicitada > o laboratório deve ser informado sobre o agente etiológico suspeito, a fim de adequar o meio de cultura
    - - Pesquisa de toxinas no DIAG de algumas bactérias > pode ser mais útil do que a tentativa de sua cultura
      - Ex. cepas patogênicas do Clostridium difficile que
        produzem as toxinas A e B > Essas toxinas podem ser identificadas nas fezes por teste por ELISA que comprova a presença de infecção pelo microrganismo
      - Infecção por rotavírus > pesquisa de antígenos
        virais nas fezes por ELISA é a melhor forma de confirmar presença do microrganismo
      - Giardia e Cryptosporidium também
        podem ser identificados
      - PCR > outra metodologia para pesquisa de antígenos nas fezes para diagnóstico de inúmeros microrganismos, mas sua aplicabilidade clínica ainda é muito restrita > pouca disponibilidade da tecnologia e pelo seu alto custo
    - - RX do abdome > casos mais graves > avaliar complicações > íleo paralítico e megacólon tóxico
      - Endoscopia: retossigmoidoscopia flexível deve ser feita nos pacientes com clínica de proctite (tenesmo, dor retal), suspeita de colite pseudomembranosa > nesses casos a biópsia é importante > excluir DII
- - - - Ingestão de alimentos contaminados por bactérias, fungos, vírus, parasitos ou sub. químicas
      - Em decorrência > sub. químicas ou toxinas pré-formadas por agentes infecciosos
      - Diagnóstico: intervalo curto entre ingestão do alimento suspeito + sintomas
      - Sintomas < 6h: toxina pré-formada por Staphylococcus aureus e Bacillus cereus;
        8-14h: intoxicação por Clostridium perfringens; <1h: intoxi. substância química
      - Por Staphylococcus aureus
        
        Alimentos submetidos à cocção inadequada x mal refrigerados > fonte ideal para a proliferação de agentes infecciosos e de rápida produção de toxinas
        
        Pacientes apresentam
        
        Náuseas
        
        Vômitos intensos
        
        Cólicas
        
        Diarreia aquosa
        
        Paciente > pode evoluir > desidratação aguda + choque hipovolêmico
        
        É autolimitada + cessa em algumas horas
      - Por Clostridium botulinum
        
        Toxina produzida por essa bactéria causa botulismo
        
        Resulta da ingestão de enlatados > ex. peixes crus, mel > c toxina pré-formada, esporos ou a bactéria
        
        Mais potente toxina alimentar > pode ser destruida por fervura durante 10 min
        
        Clínica
        
        Depende da quantid. de toxina ingerida + resistência do hospedeiro
        
        Sintomas: discretos x intensos (óbito em poucas horas)
        
        Período de incubação 12-72h após ingestão do alimento contaminado
        
        Náuseas, vômitos e diarreia > associados a repercussões neurológicas; se assemelham ao efeito do curare > alterações da
        visão (visão turva, diplopia, arreflexia pupilar), seguindo-se de sensação de fraqueza, tonturas, vertigens e complicações na mecânica respiratória
        
        Prognóstico: depende da recuperação muscular, mas a mortalidade é alta
      - Por Clostridium perfringens
        
        Bactéria produz enterotoxina
        
        Cauda diarreia aguda autolimitada
        
        Origem em diversos tipos de alimentos contaminados > principais > carnes de aves e gado
        
        Predomina no inverno
    - - 1º agente identificado como causa de gastrenterite viral
      - Principalmente > crianças 6 meses e 2 anos; adultos tbm podem ser atingidos
      - Agente viral MAIS COMUM como causa de gastrenterite endêmica
      - Biópsias
        
        Encurtamento de vilosidades da mucosa do duodeno e jejuno
        
        Infiltração da lâmina própria de céls. mononucleares
        
        Estômago e cólon > acomentimento não significativo
      - Crianças infectadas
        
        Reagem de modo variado : assintomáticas até formas graves (óbito)
        
        Vômitos
        
        Precedem a diarreia
        
        Não ultapassam o 3º dia
        
        Febre
        
        Geralmente baixa
        
        Podem persistir 1-2 dias
        
        Diarreia
        
        Aquosa, profusa, de cor amarela a esverdeada e raramente contem muco
        
        Nº de evacuações: 8/+ por dia
        
        Sintomas respiratórios em 50% dos casos
        
        Duração média da gastrenterite é de 8 dias > mas pode ser mais prolongada
        
        Recuperação integral >mas têm sido descritas diarreias prolongadas e com outros distúrbios > intolerÂncia a lactose e a carboidratos
      - Os adultos adoecem mais frequentemente quando estão em
        contato com crianças infectadas
      - Complicações
        
        Enterocolite necrosante
        
        Invafinação intestinal
        
        Atresia das vias biliares
        
        Complicações neurológicas > convulsões e encefalopatia
      - Diagnóstico: coprocultura, PCR e ELISA (+usado); é identificado nas fezes desde o início do quadro diarreico até 4-8 dias (há relato de até 30 dias)
    - - Diarreia infecciosa aguda
      - Acomete indivíduos que viajam de área industrializada e com boas condições de higiene para outras com piores condições sanitárias
      - Inicia-se de modo abrupto
        
        4-6 evacuações/dia
        
        Associada a cólicas e náuseas
        
        É autolimitada > mas pode ser progressiva > evoluindo p/ disenteria x diarreia crônica
      - Causada por bactérias (80%) > principal > Escherichia coli
      - Prevenção
        
        Cuidados com água p/ higiene pessoal
        
        Evitar legumes e frutas cruas
    - - Bactéria presente na flora bacteriana do intestino > mas quando alguma cepa sofre alterações genéticas > pode tornar-se patogênica
      - TGI + vias urinárias > alvos preferidos
      - Cepas associadas a DA > ETEC, EPEC, EHEC, EIEC, EAEC
      - Diagnóstico: presuntivo pela apresentação clínica; coprocultura ou pesquisa de antígenos ou toxinas nas fezes por PCR
      - E. co/i enterotoxigênica (ETEC)
        
        Produz 2 tipos de toxina
        
        Produz toxina termolábil (TL)
        
        Estimula a adenilciclase > leva ao aumento da
        cAMP intracelular
        
        Toxina termoestável (ST)
        
        Estimula a guanilciclase que eleva a
        concentração intracelular de GMPc
        
        Em ambos os casos, há aumento na secreção de água e eletrólitos e inibição da absorção destes com desencadeamento de diarreia aquosa
        
        Sintomas > após curto período de incubação > náuseas, vômitos e diarreia aquosa
        
        Quadro: pode durar 24h ou estender-se p/ 4-5dias
      - E. co/i enteropatogênica (EPEC)
        
        Bactérias aderem e destroem as microvilosidades > reduzindo a área absortiva
        
        RN (+ comum)
        
        Pode apresentar QC grave > vômitos e desidratação
        
        Quando persistente > desnutrição
      - E. co/i êntero-hemorrágica (EHEC)
        
        Associada
        
        Disenteria
        
        Síndrome hemolítico-urêmica (10%)
        
        Apresenta a tríade: anemia microangiopática, insuficiência renal e trombocitopenia
        
        Diarreia com sangue (90%)
        
        Coloniza o gado > fonte principal de transmissão > por isso esta ligado a ingestão de hambúrguer
        
        Pode contaminar: verduras, sucos não pasteurizados, alimentos contaminados por fezes animais
        
        Qunatidade pequena de bactéria pode causar doença
        
        As citotoxinas Shiga Stx1 e Stx2 são determinantes da infecção, mas não há necessidade de ambas estarem presentes no organismo para causar a doença
        
        Início de incubação: 3-5 dias; sintomas declinam entre 5 e 10 dias
        
        Diagnóstico: teste do anticorpo monoclonal > testes de DNA ou PCR
      - E. co/i enteroinvasiva (ElEC)
        
        Habilidade de invadir as células do epitélio intestinal > multiplicar dentro delas e atingir as adjacentes > produzindo ulcerações
        
        Diarreia > pouco frequente ou subdiagnosticada
        
        Pode apresentar: diarreia aquosa > mas pode evoluir com quadro febril, fezes sanguinolentas, cólicas e tenesmo
        
        Tratamento: quinolonas x sulfametoxazol-trimetoprima (TMP-SMZ)
      - E. co/i enteroagregativa (EAEC)
        
        Descrita + recentemente
        
        Presença + evidente: diarreia persistente, casos esporádicos (ex. surtos diarreicos) > do que em fezes de pessoas sem diarreia
        
        Mecanismo patogênico não esclarecido > sabe-se porém > produz inflamação intestinal + iduz liberação de IL-8 pelas cél. do ep.intestinal
        
        Diarreia > desencadeada pelas bactérias ao se agregarem ao
        epitélio intestinal
        
        Presença também foi comprovada em portadores de HIV que apresentavam diarreia persistente
    - - Diarreia pela Shigella
        
        Causa +COMUM de diarreia bacteriana
        
        É resistente ao HCl > por isso mesmo, pequeno nº passa pelo estômago e tem acesso ao ID > onde se multiplica e chega ao cólon > exerce sua ação patogênica
        
        Não necessita de sua replicação > alimentos contaminados x água para tornar-se infecciosa
        
        Transmissão > de pessoa a pessoa, alimentos e água
        
        É causadora da disenteria clássica
        
        Febre, cólicas, diarreia c muco e sangue
        
        Vômitos > pouco frquentes
        
        Período de incubação: 1-7 dias
        
        QC incia c febre, anorexia, mal-estar e diarreia aquosa > posteriorment, fezes c muco e sangue e tenesmo
        
        Nº evacuações: 8-10 por/dia
        
        O vulto da infecção varia com o sorotipo
        da bactéria causadora
        
        S. sonnei > causa distúrbios moderados > limitados a diarreia aquosa
        
        S. dysenteriae ou S. flexneri > causam sintomas disentéricos
        
        Estado de saude do hospedeiro > interfere na repercussão da infecção > tende a ser autolimitadas nos indivíduos com BEG
        
        Os leucócitos fecais estão presentes em mais de 70% dos casos; A coprocultura deve ser feita em amostras de fezes colocadas no meio de cultura imediatamente; Obtém-se melhor resultado com a parte mucoide das fezes; PCR pode ser utilizado
      - Diarreia por Salmonella
        
        Salmonella é um bacilo GRAM -
        
        Coloniza e infeta diversos animais e os seres humanos
        
        Infecção pode causar
        
        Gastrenterite
        
        Febre entérica (febre tifoide e paratifoide)
        
        Bacteriemia e infecção endovascular
        
        Infecção focal > ex. osteomielite
        
        Estado de portador crônico assintomático
        
        Facilmente reconhecidas em laboratórios de bacteriologia clínica > crescem em meios aeróbicos e anaeróbicos; são oxidase-negativas e virtualmente são lactose-negativas; Muitos laboratórios identificam a Salmonella pela combinação de antígenos e reações bioquímicas
      - Salmonelose tifoide (Salmonella typhi e Salmonella paratyphi)
        
        Epidemiologia dos dois sorotipos é muito diferente
        
        S. typhi é rara nos países desenvolvidos, sendo adquirida em outras áreas e em geral é identificada em viajantes
        
        S. paratyphi ocorre de modo crescente, mesmo nos países desenvolvidos, desde a 2ªGM
        
        Outros sorotipos também estão associados à febre tifoide, como S. paratyphi B, S. paratyphi C e S. typhimurium
        
        Têm alta especificidade para humanos, transmitidos após contato com indivíduos agudamente infectados ou portadores assintomáticos ou ainda, de alimentos ou água contaminados por fezes
        
        Febre tifoide > persiste como problema de saúde global > Sudeste Asiático, na Índia, na África e na América do Sul
        
        Vacinação contra a S. typhi > indicada apenas a grupos de risco elevado devido à exposição profissional ou viagem para áreas de alta prevalência
        
        Salmonella tem sua transmissão relacionada com reservatórios animais e produtos agrícolas, especialmente ovos e aves; pode passar através dos ovários das aves aos ovos intactos
        
        Carne, leite, aveia e suco de laranja não pasteurizado, também podem transmitir a doença
        
        Febres tifoide e paratifoide > conhecidas como febres entéricas > doenças sinstêmicas graves com febre persistente e sintomas abdominais
        
        QC > se manifesta 5-21 dias após a contaminação; período de incubação > depende do status imunológico do hospedeiro, de sua idade e acidez gástrica
        
        Sintomas inespecíficos > dor abdominal, febre e calafrios, além de sintomas sistêmicos
        
        Apresentação clássica da FT
        
        1ª semana: febre alta + bacteriemia
        
        2ª semana: dor abdominal, rash cutâneo (manchas avermelhadas) no tórax + abdome
        
        3ª semana: hepatoesplenomegalia, hemorragia digestiva e perfuração intestinal; PI resultante de hiperplasia linfoide das placas de Peyer na região ileocecal e pode causar bacteriemia e peritonite
        
        FT pode evoluir
        
        Choque séptico
        
        Alterações nos níveis de consciência
        
        Psicose aguda
        
        Mielite
        
        Rigidez
        
        Pode complicar com: pneumonia, convulsões febris, tosse, artralgias e mialgias
        
        Portador crônico
        
        Excreção de bactérias nas fezes por mais de 12 meses após infecção aguda
        
        Não desenvolve doença sintomática > sugerindo que haja equilíbrio imunológico
      - Salmonelose não tifoide
        
        Uma das principais causad de gastrenterite transmitidas através de alimentos
        
        Principais fontes: ovos e carnes
        
        Aves > são os carregadores mais frequentes dessas bactérias, mas o ser humano tbm pode ser portador assintomático e reponsável por transmissão interpessoal
        
        É causador de diarreia indistinta das demais causas de diarreia infecciosa invasia
        
        Agride preferencialmente > mucosa ileal e do cólon
        
        Quadro autolimitado: febre nos primeiros 3 dias; diarreia até 10 dias
        
        Apresentação
        
        Assintomático até diarreia associada a dor abdominal + vômitos > c possibilidade de toxemia e infecção extraintestinal
        
        Quando evolui para bacteriemia > pode causar arterite, endocardita, meningite, artrite e osteomielite
      - Diarreia pelo Clostridium diffidle
        
        Bactéria Gram + anaeróbia
        
        Principal responsável pela enterocolite pseudomembranosa
        
        Tendência a colonizar o intestino humano qnd a flora normal está alterada > principalmente por terapia antibiótica
        
        Capaz de sobreveviver por longos períodos no ambiente hospitalar > facilitado pela forma de esporos resistentes ao calor
        
        Portadores assintomáticos > comuns entre os idosos > por isso são reserva potencial
        
        Responsável por 50 a 70% das diarreias nosocomiais associadas ao uso de antibióticos e que ocorrem até 6 semanas após sua administração; pode ocorrer sem uso prévio de antibióticos
        
        Colite pelo C. difficile é doença mediada por toxina > toxina A (enterotoxina) é o principal fator patogênico, enquanto a
        toxina B (citotoxina) tem pequeno ou nenhum efeito deletério.
        
        Toxina A é capaz de lesar o epitélio por reação inflamatória,
        a qual envolve exsudação de material proteico com neutrófilos e monócitos e formação de pseudomembranas
        
        QC
        
        Varia > portadores assintomáticos, formas discretas e autolimitadas até formas fulminantes
        
        Diarreia aquosa
        
        10-12 evacuações/dia > por vezes c raias de sangue
        
        Fezes francamente hemorrágicas ocorrem raramente
        
        Pode haver distensão abdominal com descompressão dolorosa
        
        Casos graves podem evoluir > megacólon tóxico, perfuração e alta mortalidade; distúrbios eletrolíticos contribuem para a morbidade
        
        Outras complicações: derrame pleural, ascite e síndrome hemolítico-urêmica