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ENFERMEDADES POR ESTREPTOCOCOS - Coggle Diagram
ENFERMEDADES POR ESTREPTOCOCOS
ESCARLATINA
Definición
Erupción eritematosa difusa, asociada con faringitis
Ocurre por una reactividad cutánea de tipo retardado a la exotoxina pirogénica
Epidemiología
Afecta escolares de 5-15 años
Afecta más al final del invierno y principio de la primavera
Mayor contagio durante la fase aguda
Manifestaciones clínicas
Incubación
Durante 1 a 7 días
Pródromos
12 a 48 horas
Inicio brusco con fiebre alta, cefalea, escalofríos, vómitos y malestar.
Exploracion orofaringea
Inicia con lengua recubierta por una capa blanquecina y unas papilas hipertrofiadas (lengua en fresa blanca)
Después debido a una descamación, la lengua pasa a estar hiperémica (lengua en fresa roja)
Amígdalas aparecen edematosas, hiperémicas y cubiertas de
un exudado blanco-grisáceo.
Linfadenopatías cervicales dolorosas múltiples o una única adenopatía, típicamente en la región cervical anterio
Exantema
Eritema difuso que palidece con la presión, con numerosas elevaciones papulares pequeñas (1 a 2 mm)
En zonas de pliegues se forman "Líneas de Pastia"
En la cara, las lesiones confluyen pero
respetan el triángulo nasolabial (facies de Filatov)
No afecta palmas ni plantas
Se resuelve en 3-4 días mediante una descamación foliácea
Diagnóstico
Clínica
Frotis faríngeo con cultivo de agar sangre
Pruebas de detección de antígenos anti-ASO
Tratamiento
Penicilina oral o amoxicilina oral durante 10 días.
En sospecha de mal cumplimiento
Penicilina benzatina intramuscular en dosis única
Alérgicos a la penicilina
Macrólidos o clindamicina
FIEBRE REUMATICA
Definición
Secuela no supurativa que ocurre de dos a cuatro semanas después de una faringitis por Streptococcus del grupo A
Epidemiología
Afecta principalmente nivel socioeconómico bajo
En niños de 5-15 años
Factores ambientales como hacinamiento
Patogenia
Infección faringea de GAS
Activación del sistema inmunitario innato (presentación del antígeno a las células T)
Las células B y T responden mediante la producción de anticuerpos de inmunoglobulina G (IgG) e inmunoglobulina M (IgM) y la activación de las células T CD4+
Dando resultado
Corea
Debida a la unión de anticuerpos a los ganglios basales
Artritis transitoria
Debida a la formación de complejos inmunitarios
Carditis
Debida a la unión de anticuerpos y la infiltración de células T.
Mimetismo molecular
Reacción cruzada
Que involucra componentes tanto humorales como celulares del sistema inmunitario adaptativo.
Manifestaciones clínicas
Criterios mayores
Artritis
Carditis y valvulitis
Afecta pericardio, el epicardio, el miocardio y el endocardio
la afectación del endocardio que se presenta como una valvulitis, especialmente de las válvulas mitral y aórtica
Regurgitación mitral
Soplo pansistólico que se escucha más fuerte en el vértice y se irradia a la axila izquierda
Insuficiencia mitral
Soplo de Carey Coombs, un soplo mesodiastólico breve que se escucha más fuerte en el vértice
Compromiso del sistema nervioso central
Corea
Trastorno neurológico que consiste en movimientos involuntarios, bruscos y no rítmicos, debilidad muscular y trastornos emocionales
Nódulos subcutáneos
Eritema marginado
Es una erupción evanescente, rosada o ligeramente roja.
No pruriginosa que afecta el tronco y, a veces, las extremidades, pero no la cara
Criterios menores
Artralgia
Poblaciones de bajo riesgo
Poliartralgia
Poblaciones de alto riesgo
Monoartralgia
Fiebre
Mayor a 38°C
Reactantes de fase aguda elevados (velocidad de sedimentación globular [VSG], proteína C reactiva [PCR])
Poblaciones de bajo riesgo
VSG ≥60 mm en la primera hora y/o PCR ≥3,0 mg/dL
Poblaciones de alto riesgo
VSG ≥30 mm/h y/o PCR ≥3,0 mg/dL
Intervalo PR prolongado en el electrocardiograma
Diagnostico
Criterios de Jones
Diagnóstico: IRA inicial
2 manifestaciones mayores o 1 mayor más 2 manifestaciones menores
Diagnóstico: IRA recurrente
2 mayores o 1 mayor y 2 menores o 3 menores
Evidencia de una infección previa
Cultivo faríngeo positivo para estreptococos beta-hemolíticos del grupo A
Prueba rápida de antígeno estreptocócico positiva
Título de anticuerpos antiestreptocócicos elevado o en aumento: ya sea antiestreptolisina O (ASO) o antidesoxirribonucleasa B (ADB)
Tratamiento
Objetivos
Erradicación del Estreptococo beta-hemolítico del grupo A (GAS)
Penicilinas
Penicilina V
Si ≤27 kg: 250 mg 2 a 3 veces al día durante 10 días
Si >27 kg: 500 mg 2 a 3 veces al día durante 10 días
Amoxicilina
50 mg/kg por día por vía oral (máximo 1000 mg por día) durante 10 días
Penicilina G benzatica
Si ≤27 kg: Penicilina G benzatina (Bicilina LA) 600.000 unidades IM como dosis única
Si >27 kg: Penicilina G benzatina (Bicilina LA) 1,2 millones de unidades IM como dosis única
Cefalosporinas
Cefalexina*
(primera generación)
40 mg/kg/día divididos dos veces al día durante 10 días (máximo 500 mg/dosis)
Cefpodoxima*
(tercera generación)
5 mg/kg/dosis por vía oral cada 12 horas (máximo 100 mg/dosis) durante 5 a 10 días
Manejo de la Artritis
Antiinflamatorio no esteroideo (AINE; p. ej., naproxeno , ibuprofeno )
Para niños >2 años : 10 a 20 mg/kg/día divididos en dos dosis administradas por vía oral cada 12 horas (dosis diaria máxima de 1000 mg)
Manejo de Carditis
La elección del procedimiento (p. ej., reparación o reemplazo de la válvula mitral [MV]) se basa en las características del paciente y las opciones de tratamiento disponibles.
GLOMERULONEFRITIS POST ESTREPTOCOCICA
Definición
Daño glomerular mediado por inmunocomplejos inducidos por varias cepas potencialmente nefritógenas del estreptococo B hemolítico del grupo A.
Cepas nefritogénicas específicas de GAS (como el tipo 12 y el tipo 49)
Epidemiología
Causa mas frecuente de GN aguda mundialmente
Niños entre los 5-12 años
Más frecuente en varones que mujeres
Patogenia
2 factores
Antígenos de la pared bacteriana del estreptococo pueden inducir la formación de ICC de todos los tamaños de tipo IgG
Activan el complemento y se depositan en diferentes zonas del glomérulo produciendo lesión aguda del mismo
Determinados antígenos estreptocócicos nefritógenos pueden atravesar la MBG y alcanzar por sí mismos el subepitelio
Luego se unen al anticuerpo y forman el complemento
Antígenos nefritogenos
Receptor de la plasmina asociado a nefritis (NAPlr)
Exotoxina B pirogénica del estreptococo
(SpeB).
Manifestaciones clínicas
Periodo de latencia
Infecciones faríngeas 1-3 semanas
Infecciones cutáneas de 3-6 semanas
Síndrome nefrítico de inicio súbito con el antecedente de una infección por Streptococcus pyogenes
Síntomas más frecuentes
Edemas (secundarios a la retención hidrosalina por la oliguria)
Hematuria macroscopica
HTA
Alteraciones analíticas
Disminución del filtrado glomerular.
Hematuria con hematíes dismórficos con o sin cilindros hemáticos, diferentes grados de proteinuria (habitualmente menor
de 2 g/día)
Hipocomplementemia transitoria (especialmente de C3)
Durante las primeras 2 semanas, y se regulariza en la semana 6-8.
Diagnóstico
Demostración de una infección reciente por estreptococo β-hemolítico del grupo A.
Clínica descriptiva
Biopsia únicamente cuando:
Edad de presentación atípica: < 2 años y >12
años
Historia de enfermedad renal pre-existente
Hallazgos de enfermedad renal crónica
O Deterioro rápido de función renal
Anuria o Proteinuria en nivel nefrótic
Nivel de complemento sérico (C3) normal
Examen de orina
Tratamiento
Consiste en tratamiento de soporte enfocado al manejo de la sobrecarga de volumen
Restricción de líquidos y sal, y uso de diuréticos
Diálisis estará indicada en los pacientes con fracaso renal oligúrico y sobrecarga de volumen sin respuesta a diuréticos
Pacientes con cultivo positivo para S. pyogenes deben recibir antibiótico.
Anatomía patológica
Microscopía
Glomerulonefritis proliferativa difusa con proliferación endocapilar prominente y numerosos neutrófilos
Inmunofluorescencia
Depósitos de IgG y C3 distribuidos en un patrón difuso granular
Patrón de cielo estrellado
Depósitos en el mesangio, subendotelio y subepitelio
Microscopía electrónica
Depósitos electrodensos subepiteliales denominados humps o jorobas, constituidos
por C3.
GENERALIDADES
Causado por
Estreptococos del grupo A
Toxinas y Enzimas
Estreptocinasa
Transforma el plasminógeno del plasma humano en plasmina, una enzima proteolítica activa que digiere la fibrina
Esto permite a las bacteria escapar de los coágulos sanguíneos
Exotoxina pirogenica
Actúa como superantígenos, que estimulan a las células T mediante la unión al complejo de histocompatibilidad principal de clase II en la región Vβ del receptor de células T.
Las células T activadas liberan citocinas que median el choque y la lesión tisular.
Se asocia a Escarlatina
Hemolisina
Lisan las membranas de los eritrocitos
Dos tipos: S y O
O Streptococcus pyogenes
Causa más común de faringitis bacteriana en niños
Coco grampositivo facultativo
Crece en cadenas
Reservorio
Piel y mucosas
Procesos patologicos
Invasivas
Erisipela
Celulitis
Fascitis necrosante
Fiebre puerperal
Sepsis
Locales
Faringitis estreptocócica.
Impétigo
Fulminantes
Síndrome de choque tóxico estreptocócico
Escarlatina
Posestreptocócicas
Fiebre reumática
Glomerulonefritis
