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Glomerulopatias - Coggle Diagram

- - - - Há estimulação de macrófagos e fibroblastos, contribuindo para a fibrose. ---> lesão glomerular irreversível
      - Aspecto morfológico: Formação de "crescentes lunares" e presença de fibroblasto e macrófagos.
      - Causas
        
        Imunocomplexos circulantes --> GNPR tipo II
        
        Pauci-imune - ANCA --> GNPR tipo III
        
        Anticorpos anti-membrana basal --> GNPR tipo I
      - A formação de crescente lunares podem comprimir os capilares: diminui o TGF e causa isquemia glomerular
      - Lesão inflamatória na barreira de filtração provoca o extravasamento de proteína e de citocinas que irritam o camada parietal da cápsula de Bowman, causando a sua proliferação e espessamento --> Formação de "crescente lunares" :pencil2:
    - - A proliferação e expansão do mesângio leva à disfunção e à destruição da barreira de filtração
      - Aspectos morfológicos - Expansão e proliferação mesangiais e depósitos de IgA no mesângio.
      - Ocorre deposição de IgA1 no mesângio, causando a sua proliferação
      - Está na transição entre a síndrome nefrótica clássica e nefrítica clássica.
      - Associada à produção exacerbada de IgA1 pelas mucosas em respostas a infecções virais ou bacterianas (respiratórias ou do TGI)
      - Aspectos clínicos e prognóstico
        
        Prognóstico bom, embora alguns casos possam evoluir para IRC
        
        Ocorre recorrência em rins transplantados
        
        Expressão clínica variada: Hematúria recorrente, Síndrome Nefrítica Aguda
    - - Aspectos morfológicos: Presença de imunocomplexos no espaço subepitelial, espessamento da membrana endotelial e do mesângio, presença de neutrófilos.
      - Hipertensão arterial: proliferaçaõ endotelial e mesangial --> diminui lúmen do endotélio --> Diminui o TFG --> Dilatação da arteríola aferente (logo o SRAA não é ativado) --> hipervolemia.
      - Patogênese - Deposição de imunocomplexo circulantes :pencil2:
      - Aspecto clínico: Apresenta-se como síndrome nefrítica aguda. Geralmente é reversível.
      - Ocorre de 2 a 4 semanas após a infecção
      - Microscopia: Glomérulos hipercelulares com neurtrófilos em sua intimidade
      - Cepas nefritogênicas - Faringoamigdalite e piodermites
  - - - Aspecto morfológico - Praticamente não há lesão morfológica, apenas ultraestrutural (ausência dos pés de podócitos).
      - Prognóstico favorável
      - Lesão podocitária --> Ausência dos pés dos podócitos :pencil2:
      - Síndrome nefrótica pura, geralmente com proteinúria seletiva
    - - Relação causal com a sobrecarga glomerular: hiperfluxo com hiperfiltração gera extravasamento de proteínas, que agridem os podócitos.
      - Aspectos morfológicos: Glomérulo comprometido apresenta deformação com extravasamento proteico e parte do glomérulo se encontra esclerosada e há aderência à cápsula de Bowman.
      - Formas idiopáticas e secundárias
      - Aspecto clínicos
        
        Pode haver associação com hematúria e pressão arterial (principalmente quando relacionada à sobrepeso, obesidade ou condições que causem hiperfluxo glomerular.
        
        Remissão completa em 20 a 60% dos casos
        
        Recidivas são frequentes quando há enxertos renais.
      - Não acomete todos os glomérulos (focal) e apenas parte deles (segmentar)