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Coagulación Intravascular Diseminada (CID), Bibliografías: - Coggle…
Coagulación Intravascular
Diseminada (CID)
Tratamiento
La principal medida terapéutica que se debe emplear en pacientes con CID es el control de la enfermedad de base.
Transfusión de plaquetas:
Está indicada en pacientes con hemorragia activa con recuento de plaquetas menor de 50.000/µl.
Concentrado de fibrinógeno y plasma fresco:
En pacientes con hemorragia activa y valores inferiores a 100 mg/dl estaría indicada la administración de concentrado purificado.
Hemoderivados:
Incluye la administración de concentrado de plaquetas, plasma o factores de coagulación cuando sean necesarios. El tratamiento sustitutivo únicamente está indicado en pacientes con hemorragia activa o alto riesgo hemorrágico, y no para corregir las alteraciones analíticas
Inhibidores de la coagulación:
Otra opción terapéutica razonable consiste en restaurar las concentraciones de inhibidores de la trombina a valores fisiológicos.
Definición
Es un proceso patológico que se produce como resultado de la activación y estimulación excesiva del sistema de la coagulación y que ocasiona microangiopatía trombótica por depósito de fibrina en la microcirculación y fibrinólisis secundaria.
Fisiopatología
Se puede desencadenar mediante tres diferentes mecanismos:
Activación de la vía extrínseca.
Entrada de sustancias tromboplásticas, el factor tisular o TBLP a la circulación sanguínea
Se activa de manera inmediata la vía extrínseca
En este mecanismo se incluye: accidentes obstétricos, cáncer, síndrome de aplastamiento, leucemias, quemaduras, hemólisis intravascular grave y la lisis plaquetaria importante.
Activación del factor II
Cualquier situación anormal que incremente fosfolípidos en la sangre
Capacidad de activar de manera directa la protrombina para convertirla en trombina
Activación de la vía intrínseca
Se activa al ponerse en relación con sustancias o estructuras cargadas con carga eléctrica negativa.
Se sabe que las bacterias en especial las gramnegativas tienen carga electrica negativa en su superficie
Se incluye también: desequilibrios acidobásico, estados de choque y otros.
Los complejos antígeno-anticuerpo lesionan el endotelio vascular
Se desencadena la coagulación
Común denominador: exceso de trombina dentro de los vasos
La trombina ataca al fibrinógeno y lo transforma en fibrina
Se produce el coágulo con el cosecuente consumo de factores de la coagulación y consumo de plaquetas
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Causas
Complicaciones obstétricas
Embolia de líquido amniótico, Abruptio placentae, Placenta previa, Feto muerto retenido, Aborto terapeútico, Síndrome HELLP, Atonía uterina, Necrosis cortical renal
Malformaciones vasculares
Aneurisma de aorta abdominal, Hemangioma gigante (Síndrome de Kaassabach-Merrit)
Neoplasias
Tumores sólidos (adenocarcinomas metastásicos), Quimioterapia, Síndrome de Trousseau, Síndrome de lisis tumoral
Toxinas
Venenos de serpiente, Sobredosis de anfetaminas
Traumatismos
Lesiones en el SNC, Politraumatismos, Quemaduras, Embolia grasa
Sepsis
Bacterias, Virus, Parásitos, Rickettsia, Hongos
Bacterias de importancia clínica
Bacterias gramnegativas
Kliebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Serratia, Pseudomona, Enterobacter
Bacterias grampositivas
Staphylococcus coagulasa negativo, Eterococos, Staphylococcus aureus
Virus de importancia clínica
Citomegalovirus
Hongos de importancia clínica
Cándida
Alteraciones inmunológicas
Reacciones alérgicas graves, Rechazo agudo de trasplante, Reacción hemolítica transfusional
Miscelánea
Shock. Para cardiaca, Golpe de calor
Escalas de diagnóstico
Los dos criterios de diagnóstico de la Coagulación Intravascular Diseminada más utilizados son los del JMHW (Japanese Ministry of Health and Welfare), y el de la ISTH (International Society of Thrombosis and Hemostasis). Ambos utilizan parámetros parecidos, el del JMHW es algo más complejo.
Pronóstico
La supervivencia de los enfermos con CID dependerá de la enfermedad causar; sin embargo, casi 75 a 80% de los enfermos con CID por problemas de tipo ginecológico tienen una evolución favorable dependiendo de la causa de la CID.
Los que presentan CID asociada con sepsis o inffecciones generalizadas, la mortalidad alcanza 80%.
Clasificación
Puede clasificarse en aguda o crónica dependiendo de la rapidez de instauración y propagación.
Crónica
Mientras que la CID crónica está causada por el feto muerto retenido, aneurismas de aorta abdominal o síndrome de Trousseau.
Aguda
Las causas más frecuentes de CID aguda son la sepsis bacteriana y los politraumatismos
Epidemiología
Su frecuencia varía dependiendo de la etiología: se estima que 25 a 50 % de los pacientes con sepsis presentará coagulación
intravascular diseminada, así como 50 a 75 % de los pacientes con politraumatismo con respuesta inflamatoria severa.
Manifestaciones clínicas
La presentación clínica de la CID es variada, se caracteriza por episodios trombóticos, hemorrágicos o mixtos, dependiendo en gran parte de la enfermedad de base del paciente.
Clínicamente, el componente hemorrágico se presenta como sangrado abundante o espontáneo, incluso en traumatismos leves, adicionalmente pueden encontrarse epistaxis y gingivorragias.
Trombosis
Acrocianosis periférica
Gangrena de extremidades
Púrpura fulminante
Hemorragia
Hemorragias mucocutaneas generalizadas
Hemorragia tras incisión quirúrgica, heridas, catéter o lugares de punsción vascular
Bibliografías:
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