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泌尿系统 - Coggle Diagram

- - - - Na+-H+交换体逆向转运
        
        Na+运至基底膜侧，由钠泵泵出细胞
        
        H+进入小管液，碳酸氢根被重吸收，Cl-不被重吸收，导致小管液中Cl-浓度高于管周组织间液中Cl-浓度
      - Na+-葡萄糖同向转运体和Na+-氨基酸同向转运体
        
        进入细胞内的葡萄糖和氨基酸经载体易化扩散入血
    - - Na+-H+交换体和Cl-碳酸氢根交换体；使Na+和Cl-进入细胞内，H+和碳酸氢根进入小管液
        
        进入细胞内的Cl-通过基底侧的K+-Cl-同向转运体入血
      - Cl-顺浓度梯度（被动扩散）经紧密连接通过细胞旁途径被重吸收；驱使部分Na+也通过此途径被重吸收
    - - 对水（AQP1）通透性高，对盐不通透
    - - 对水不通透，对盐通透（被动的易化扩散）
    - - NaCl在髓袢重吸收的主要部位，且为主动重吸收；Na+-K+-2Cl-同向转运体
        
        Na+通过基底侧的的钠泵入血；Cl-通过氯通道；K+顺浓度梯度经顶端膜返回小管液【造成小管液正电位，这一电位差又使小管液中的正离子经细胞旁途径而被动重吸收】
    - - 受机体水盐平衡情况的调节，Na+被醛固酮调节，水被抗利尿激素调节
        
        远曲小管
        
        对水不通透，主动重吸收盐；Na+-Cl-同向转运体
        
        集合管
        
        分为主细胞和闰细胞。主细胞主要重吸收水和盐，分泌K+；闰细胞主要分泌H+
  - - - 80%碳酸氢根，以碳酸氢根形式进入小管液，再以CO2形式单纯扩散进入上皮细胞。分泌H+的主要部位，以Na+-H+交换为主
        
        细胞内大部分碳酸氢根与其他离子以同向转运的方式进入细胞间隙，小部分则通过Cl-碳酸氢根交换的方式进入细胞间液
    - - Na+-H+交换
    - - 闰细胞主动泌H+，两种机制：氢泵（H+-ATP酶）、H+-K+-ATP酶
  - - - 膀胱传入神经受损，导致膀胱充盈时不能反射性引起张力增加，膀胱充盈膨胀，膀胱壁张力下降
    - - 常见于脊休克期
    - - 支配膀胱的传出神经（盆神经）或骶髓受损，排尿反射不能发生
    - - 常见于脊休克恢复后
  - - - 肾小球毛细血管间的系膜细胞具有收缩能力，可调节滤过膜的面积和有效通透系数。
    - - 交感兴奋，入球小动脉收缩，肾血流量减少，毛细血管血压降低。输尿管阻塞导致囊内压增高。
    - - 改变滤过平衡点
  - - - 伴随盐的吸收而被动重吸收，与机体是否缺水无关，等渗重吸收
    - - 对水不通透
    - - 受抗利尿激素调节，主细胞顶端膜和胞质囊泡内有AQP2，基底侧有AQP3和4
        
        TIP：上皮细胞对水的通透性取决于顶端膜上水通道蛋白2的数量
  - - - 80%细胞旁途径，20%跨细胞途径
    - - 仅升支粗段重吸收
    - - 小管液为负电位，故为跨细胞途径的主动转运
  - - - Na+和Cl-
      - 尿素
      - 髓袢结构的完整性（基础）
    - - 主要是血液中抗利尿激素的浓度
  - - - 谷氨酰胺酶是生成NH3的限速酶；NH4+通过上皮细胞顶端膜的Na+-H+交换体进入小管液（NH4+代替H+）
        
        1分子谷氨酰胺被代谢时可生成2个NH4+进入小管液，同时回吸收2个碳酸氢根，这一反应过程主要发生在近端小管。
    - - 对NH3高度通透，对NH4+通透性较低；NH3通过过扩散方式进入小管液并与小管液中的H+结合形成NH4+随尿排出；每排出一个NH4+，就重吸收一个碳酸氢根
  - - - NaCl和尿素维持内髓部高渗各占50%
  - - - ADH可增加集合管上皮细胞顶端膜上AQP2的表达
  - - - 主细胞分泌K+，闰细胞重吸收K+
        
        TIP：肾脏对K+的排出量主要取决于远端小管和集合管主细胞K+的分泌量
  - - - TIP：肾血浆流量≠肾血流量
- - - - 反复发作性尿感：一年发作至少3次以上或半年发作2次以上。
        
        复发：病原菌与上次相同，发生在停药的2周内
        
        再感染：病原菌不同，2周之后
    - - 上尿路感染的实验室定位检查：膀胱冲洗后尿培养阳性、尿沉渣镜检有白细胞管型并排除其他疾病、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）升高、尿β2微球蛋白（β2-MG）升高、尿渗透压降低。
    - - 急性
        
        病理：急性化脓性炎。病变呈灶状间质性化脓性炎或脓肿形成、肾小管腔内中性粒细胞积聚和肾小管坏死。
        
        治疗：喹诺酮类、半合成青霉素（阿莫西林）、头孢类，2周疗法。
      - 慢性
        
        病理：病变呈局灶性，肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩消失，肾小管腔内见均质红染的胶样管型，间质淋巴细胞浆细胞浸润、纤维化，细小动脉硬化。
        
        病程超过半年。影像学检查：①肾外形凹凸不平，双肾大小不等 ②静脉肾盂造影（金标准）可见肾盂肾盏变形缩窄 ③肾小管功能持续性损害
    - - 治疗：非复杂性用3日疗法，复杂性用7日疗法。停服抗生素一周后复查，如仍有真性细菌尿应继续给予2周抗生素治疗。
  - - - 国际分期（GFR）
        
        1期：90
        
        2期：60~89
        
        3a：45~59
        
        3b：30~44
        
        4：15~29
        
        5：＜15
      - 我国分期（血肌酐）
        
        肾功能代偿期：133~177
        
        肾功能失代偿期：186~442
        
        肾功能衰竭期：451~707
        
        尿毒症：＞=707
    - - 中分子物质
        
        多肽类、蛋白质类、甲状旁腺激素（PTH）
      - 大分子物质
        
        核糖核酸酶、β2微球蛋白、维生素A、生长激素、胰高血糖素、溶菌酶
      - 小分子物质
        
        尿素氮（最多）、胍类、胺类、酚类
    - - 代酸、高钾、高磷、高镁、低钠、低钙，糖耐量减低（多见）、低血糖（少见），高脂血症，维生素A水平升高、B6和叶酸缺乏。
      - 心包病变包括心包积液和心包炎
      - 出血倾向：晚期出现，与血小板功能降低有关
      - 血栓形成：透析病人动静脉瘘容易阻塞，可能与抗凝血酶Ⅲ活性下降、纤维溶解不足有关。
      - 神经症状：分为中枢和外周，周围多见（其中又以感觉障碍多见，最常见肢端袜套样分布的感觉丧失），中枢为尿毒症脑病。
      - 内分泌症状：分泌增多的有肾素、血管紧张素、泌乳素、MSH、FSH、LH、ACTH、PTH
      - 肾性骨营养不良
        
        高转化性骨病：由于PTH过高引起，纤维囊性骨炎、骨质疏松
        
        低转化性骨病：骨软化症（骨化三醇不足、铝中毒）、骨再生不良（PTH浓度降低）
    - - 透析不能纠正高脂血症并且能加重动脉粥样硬化。透析能迅速纠正心衰、出血倾向、尿毒症肺炎。慢性肾衰最常见死因为心衰。
      - 蛋白尿控制在＜0.5g/24h
        
        TIP：与慢性肾小球肾炎区别，慢性肾小球肾炎＜1g/24h
      - 明显低血钙的病人可口服骨化三醇；当GFR＜30时，除限制磷摄入外，可口服碳酸钙降低血磷。
  - - - 药物：特拉唑嗪、坦索罗辛、非那雄安（5α还原酶抑制剂，使前列腺体积缩小改善症状，停药后易复发，需长期使用）。
      - 手术：指征（最大尿流率＜10ml/s，残余尿量＞50ml，出现并发症，药物治疗效果不佳）。术式为经尿道前列腺切除术（TURP）。
  - - - 注：右侧睾丸静脉回流至下腔静脉，左侧睾丸静脉回流到肾静脉。
  - - - Tis原位癌
      - Ta：无浸润的乳头状癌
      - T1：浸润黏膜固有层
      - T2：浸润肌层
        
        a：浸润浅1/2肌层（手术可保留膀胱）
        
        b：浸润深1/2肌层
      - T3：浸润膀胱全层（周围组织）
      - T4：浸润邻近器官
    - - Tis分化良好者：化疗药物膀胱灌注
      - Ta、T1、T2a：经尿道膀胱肿瘤切除术（TURBT）+膀胱灌注化疗
      - T2b、T3：根治性膀胱切除术，辅以放化疗
  - - - 肾活检的指征：①少尿1周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化 ②病程超过2个月而无好转趋势 ③急性肾炎综合征伴肾病综合征
  - - - 进展期和维持期（少尿期）
        
        高钾血症、水中毒、稀释性低钠血症、低氯血症、低钙血症、高镁高磷。主要死因为高钾血症、水中毒。
      - 恢复期（多尿期）
        
        低钠血症（大量脱水时可有高钠）、低钙、低血压。主要死因为低钾血症、感染。
    - - 1期：血肌酐绝对值升高＞26.5或血肌酐值＜203.3（较基础值升高大于50%但不到1倍）。尿量＜0.5且持续时间在6~12小时之间。
      - 2期：血肌酐值203.3~353.6。尿量持续在12~24小时之间。
      - 3期：＞353.6。尿量＜0.3且持续超过24小时或干脆超过12小时无尿。
    - - 血钾＞6时紧急处理；血钾＞6.5透析。
      - 静脉血碳酸氢根＜12或动脉血pH＜7.2纠酸。
      - 不提倡预防性使用抗生素
      - 透析指征：预计内科保守治疗无效的严重代酸（pH＜7.2）、高钾血症（＞6.5或出现严重心律失常）、严重肺水肿、出现严重尿毒症症状（如脑病、心包炎、癫痫发作）。血肌酐＞442、血浆尿素氮＞21.4
  - - - 草酸钙结石：最常见，质硬，桑葚样，X线阳性显影。
      - 磷酸镁胺、磷酸钙结石：易碎，灰白色、黄色、棕色，鹿角形，X线阳性易显影。
      - 尿酸结石：质硬，颗粒状，黄色、红棕色，X线不显影。
      - 胱氨酸结石：光滑，蜡样外观，X线不显影。
    - - 体外冲击波碎石ESWL：＜=2cm的肾、输尿管上段结石
      - 经皮肾镜碎石取石术：鹿角结石、＞=2cm的肾结石
      - 保守疗法：＜0.6cm
      - 输尿管镜取石或碎石：中下段输尿管结石，ESWL后石街
  - - - 微小病变性肾病/脂性肾病：光镜见，肾小球结构基本正常，近曲小管上皮细胞内出现脂滴和蛋白小滴；电镜见，脏层上皮细胞足突消失。
      - 膜性肾病：大白肾。光镜见基膜增厚；电镜见基膜与上皮之间有大量的电子致密沉积物，形成钉突。
      - 局灶性节段性肾小球硬化：光镜见肾小球节段性玻璃样变和硬化；电镜见系膜基质增多、足突消失。
      - 膜增生性肾小球肾炎（系膜毛细血管性肾小球肾炎）：光镜见，系膜细胞和基质增生形成双轨征；电镜见，Ⅰ型内皮细胞下电子致密沉积物，Ⅱ型基底膜高密度沉积物；免疫荧光IgG、C3颗粒状。
        
        治疗最困难
      - 系膜增生性肾小球肾炎：光镜见系膜细胞和基质增多；电镜见系膜区有电子致密沉积物；免疫荧光常见IgG和C3。
    - - 血栓栓塞：肾静脉血栓多见，膜性肾病
      - 急性肾损伤：微小病变型肾病居多，主要为肾间质重度水肿
      - 感染
      - 蛋白质代谢紊乱
      - 脂肪代谢紊乱
    - - 糖皮质激素：起始足量（口服8周~12周）、缓慢减药、长期维持（最小剂量维持半年）
      - 细胞毒药物：环磷酰胺最常用；盐酸氮芥最早；环孢素选择性抑制T细胞；吗替麦考酚酯抑制T、B淋巴细胞增殖及抗体形成。
      - 抗凝：白蛋白＜20g/L，抗凝药物一般维持半年以上。
  - - - ①肾挫伤：肾包膜、肾盂肾盏黏膜完整 ②肾部分裂伤：肾包膜附近裂伤伴肾包膜破裂 ③肾全层裂伤：肾包膜及肾盂肾盏黏膜破裂 ④肾蒂血管损伤
      - 检查：最简单为超声，最准确为CTA
      - 治疗：肾挫伤和部分肾裂伤可非手术治疗，绝对卧床休息2~4周，血尿消失后才可离床活动+补充血容量+使用抗生素预防感染。
    - - 腹膜外型（膀胱前壁破裂，常伴骨盆骨折。下腹痛、直肠前壁触痛。膀胱造影金标准，造影剂外泄，主要位于下腹、盆腔。治疗为膀胱修补+耻骨上膀胱造瘘2周。）腹膜内型（多见于膀胱后壁和顶部损伤，尿液流入腹腔。全腹腹膜炎，后期可有麻痹性肠梗阻。造影剂外泄衬托出肠袢。治疗为开腹探查，膀胱修补+膀胱造瘘2周+腹腔引流。）
      - 前骑球（诊断性导尿：阳性，尿管无法插入），后骨膜（直肠指检：前列腺尖端浮动、触痛）
      - 治疗
        
        前尿道损伤：挫伤留置尿管1周。裂伤经会阴尿道修补术+留置尿管2~3周。断裂经会阴尿道端端吻合+留置尿管3周。
        
        后尿道损伤：休克严重者早期行膀胱造瘘+造影。休克不明显者，严重损伤者行尿道会师术（并发症的尿道瘢痕狭窄应定期扩张尿道）。