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11 de Octubre del 2022/ Muerte de la lesión y muerte celular, Paola…
11 de Octubre del 2022/ Muerte de la lesión y muerte celular
Oxido nitrico
Radical libre reactivo producido en macro fagos y leucocitos, reaccion con 02 y compuesto reactiva por el peroxinitrico que participa en lesiones celulares
formación de radicales libres por absorción de energía radiante (uv o rayos x) y la radiacion ionizante que hidroliza el agua en radicales libres oh e hidrogeno
metabolismo enzimatico (sust, quimi exogenas) y tetracloruro de carbono (Líquido refrigerante y propulsor de aerosoles, plaguicida, limpiar y desgrasar, extinguidores de fuego)
inflamacion ( leucocitos generan radicales libres) y reperfusion de radicales lobres
Mecanismo para eliminar radicales libres
celulas cuentan con mecanismo para eliminar radicales libres, reduciendo efecto lesivo
los radicales son inestables y se desintegran espontanea-ente
Mecanismos: sistema enzimático y no, llamdo barredor de radical libre permite inactivarlos
velocidad de degradacion de 02, aumento significativo_ accio de superoxido dismutasa
Glutation peroxidasa; familia enzimatica y funcion de proteger celulas del daño oxidativo
GHS peroxidasa 1: aparece en citoplasma, cataliza la degradacion de H2O2
La catalasa
Presente en peroxisoma, cataliza la descomposicion del peroxidos de hidrogeno
Antioxidantes endogenos o exogenos
Vitamina E,A y C, p-caroteno, bloquean formacion de radicales libres o eliminarlos tras formacion
Lesión celular
causada por especies reactivas del oxigeno:
peroxidasa lipidica de membranas en interacciones entre lipidos y radicales libres y generan peroxidos
formacion de enlace cruzado y otro cambios en proteinas
Radicales libres; fomenta formacion de enlaces cruzados y mediados de sulfhidrilo en proteinas
Determina una mayor degradación y perdida de actividad enzimática
lLos radicales libres pueden causar directamente fragmegtacion de polipeptidos. Proteinas lesionadas pueden no plegarse bien y generan reaccion de respuesta
Daño del ADN: reaccion entre radicales libres y residuo timina, ADN nuclear y mitocondrial y roturas en una sola hebra
Se ha vinculado por muerte celular apoptosis, enveecimiento y malignizacion de celulas
Toxinas: sustancia quimica ambiental, producida por patogenos infeccioso, induce daño celular que culmina muerte por necrosis
lesion causada por toxinas
Directa: Toxinas en forma directa, combinandose en componente molecular u organulo celular critico
Directa: intoxicacion por cloruro de mercurio, mercurio se une a grupos sulfhidrilo en proteinas de membrana celular
Toxinas latentes : sustancia quimica toxica no activ. intriseca, metabolito reactivo, actua en celulas diana, solo afecta a las activas
esta activacion: es realizada en citocromo P450 y en RE liso del higado y otros anguos
Citocromo P450: Acelera la eliminacion del organismo de gran # de farmacos y compuestos toxicos, responsable de activacion de toxinas
Estres del RE: Acumulación de proteinas mal plegada en celula, causa estres sobre otras vias compensadoras, produce muerte por apoptosis
Sintesis de proteina normal: Chaperonas RE: controlan plegamiento de proteinas recien sisntetizada, polipeptidos mal plegados se unen a ubicuitinas
sintesis de proteina normal: acumulacion de proteina no plegada o mal en RE, Induce repuesta celular proctetora,
Respuesta de proteina no plegada: activa vias de transmision de señal, aumento de produccion chaperonas, traduccion de proteinas
Otra via: provoca activacion de sensores proapoptosicos de familia BH3, activacion directa de caspasas
Acumulacion intracelular de proteinas mal plegadas: aumenta su produccion o reduce capacidad de eliminarlas
Mutación génicas: determinan la producción de proteínas/ Envejecimiento se asocia a menor capacidad de corregir plegamiento
Mal plegamiento de proteinas , seno de celulas puede producir enfermedad, deficiencia de proteina esecial o apotosis
Proteinas mal plegadas: pierde actividad y se degrada con rapidez, contribuye en perdida de funcion y lesion celular
Daño de ADN
Exposicion de celulas radioterapia o quimioterapias, formacion intracelular de ERO, adquisicion de mutaciones , induce muerte celular
Lesion de ADN son percibidas de proteinas centinelas intracelular, transmite señal que acumule p53, detiene el ciclo celular, permite reparacion de replicacion
Lesion importante para conseguir reparala con exito; p53 activa apoptosis. etimula proteinas sensora solo BH3 que acaba activando Bax y Bak
Causa frecuente de lesion de celula y tejidos, inducida en patogenos, celula necrotica, respuesta inmunitaria
Inflamacion : neutrofilos, macrofago, linfocito y ptros leucocitos
neutrofilos, macrofago, linfocito y otros meucocitos, secreta producror de microbios, causa lesiones en tejido del huesped
Paola Martínez Quiroga
Anatomía Patológica