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ECV y EPILEPSIA, image, image, image, image, image, image, image, image,…

- - - - se considera un fenómeno de la naturaleza
        
        la actividad produce manifestaciones clínicas
        
        Ligadas con la función de las redes neuronales por donde se distribuyen los estímulos anormales de trenes de potenciales propagados
        
        La activación de sistemas motores y sensitivos
        
        pueden
        
        Involucrar la participación de grupos neuronales relacionados con los mecanismos de percepción y pensamiento
    - - crisis generalizada dependa de despolarizaciones que en tiempo y en espacio
        
        un grupo de neuronas contiguas comparten la misma alteración,
  - - - muestran alteraciones estructurales en su membrana modificaciones sustanciales en sus características electrotónicas
        
        dependen de la actividad de receptores tanto ionotrópicos como metabotrópicos,
        
        modificaciones en los flujos iónicos, .
        
        en la transmisión sináptica
        
        comunicación intracelular
  - - - el ácido glutámico (Glu) el que refuerza y sostiene el proceso.
        
        Cuando la interneurona facilitatoria libera Glu y este actúa sobre un receptor específico, se activa una proteincinasa que al promover un influjo sostenido de Ca++
        
        da lugar
        a la formación del complejo Ca++/calmodulina,
        
        incrementar la liberación de más
        neurotransmisores al medio,
        
        Produce alteraciones en la función mitocrondial que repercuten en la supervivencia de la célula
        
        El proceso de epileptogenesis, disminuye también la actividad del ácido γ-amino butírico (GABA)
        
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  - - - son disparados de manera rítmica y sincrónica,
        
        El foco de epileptogenesis emergen constantemente breves brotes de descargas de potenciales propagados
        
        Despolarizan áreas circunvecinas conformadas por estructuras neuronales anatómica y funcionalmente normales
        
        cambios dieléctrios que sufren las membranas de las neuronas involucradas provocan el desgaste y la suspensión
        
        La disminución de la velocidad de conducción.
        
        La producción de períodos refractarios absolutos o relativos, con duración variable, en distintas zonas del circuito involucrado
        
        La hiperpolarización de las neuronas postsinápticas
        
        La disminución en cuanto al número de quanta del neurotransmisor liberado
        
        La disminución de la permeabilidad a los iones
  - - - . Disminución del influjo del Na+, con lo que se logra conseguir un retardo en la despolarización
      - Activación de receptores inhibitorios de la neroconducción (GABARA), lo que produce potenciales inhibidores postsinápticos
      - . Disminución del influjo de Ca++, para evitar la liberación de las vesículas sinápticas y, por ende, del neurotransmisor
      - . La activación los túbulos iónicos voltaje dependientes del K+, lo que prolonga la duración de los períodos refractario absoluto y relativo del potencial de acción
      - El bloqueo de receptores que facilitan la transmisión sináptica y la transducción de la señal
      - . La inactivación de los receptores del Glu, para disminuir la excitabilidad neuronal
- - - - Mantener un volumen adecuado, los compartimientos que lo conforman
        
        líquido cefalorraquídeo
        
        sangre
        
        líquido intracelular
      - Unidad neurovascular ampliada, e incluye
        
        células endoteliales
        
        Una red que interactúa de forma activa tanto en los procesos de homeostasis como en cuadros mórbidos de instauración aguda y de curso crónico
        
        la musculatura lisa
        
        los pericitos
        
        los astrocitos
        
        las neuronas
  - - - Excitotoxicidad
        
        Es un evento inherente al encéfalo como factor desencadenante de muerte celular.
        
        El principal neurotransmisor excitatorio cerebral es el glutamato, que cuenta con dos grandes tipos de receptores neuronales:
        
        los no metabotrópicos
        
        que se encuentran N-metil-D-aspártico (NMDA), AMPA
        y Kainato
        
        El receptor prevalente es el NMDA, que se caracteriza por estar acoplado a un canal iónico permeable a sodio, calcio, zinc y potasio.
        
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        los metabotrópicos
      - Muerte celular
        
        La muerte celular es uno de los ejes primordiales en la génesis de la lesión cerebral.
        
        Este consenso favorece o no un proceso programado de muerte que tiene repercusión en la inducción de la respuesta inflamatoria
        
        La mitocondria es el organelo fundamental para definir, en la mayoría de casos, la vía de muerte celular.
        
        Si la célula persiste en esta condición de hipoxia y cuenta con la capacidad de activar el complejo enzimático, se desarrolla una muerte celular programada.
        
        El tipo de muerte tiene un impacto en el nicho celular para la menor o mayor activación de las vías de inflamación .
        
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      - Inflamación
        
        Los astrocitos y la microglía son los ejecutores de la respuesta inflamatoria inicial posterior a la muerte neuronal y glial: l
        
        liberan citosinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa , la interleucina 1 beta y la interleucina 6 ; los radicales libres de oxígeno ; el óxido nítrico , y las proteasas
        
        También liberan citocinas antiinflamatorias como la interleucina 10 y factores de crecimiento como el factor neurotrófico derivado de cerebro y el factor de crecimiento similar a la insulina-1
        
        Esta respuesta bioquímica tiene como propósito inducir la remodelación del tejido afectado, a través de la degradación de las estructuras alteradas,
        
        la búsqueda de una recuperación funcional, que implica el aumento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y la infiltración leucocitaria secundaria.
  - - - La membrana obstaculiza el paso de los medicamentos a los tejidos cerebrales, lo que dificulta el tratamiento de enfermedades