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Henrique, 60 anos, Mestre de obras, morador de BH. Tabagista e elitista.…
Henrique, 60 anos,
Mestre de obras, morador de BH. Tabagista e elitista. Apresentava hepatoesplenomegalia e exames com quadro de pancitopenia.
DIAGNÓSTICO
Detecção do parasita
Esfregaço de sangue periférico (sensibilidade < 30%)
Aspirado de medula óssea (sensibilidade = 70%)
Aspirado esplênico - padrão-ouro (sensibilidade > 90%)
Esplenomegalia > 3 cm, atividade de protrombina > 60% e plaquetometria > 40.000/mm3;
Além da confirmação diagnóstica, é possível quantificar o grau de parasitismo.
Cultura da Leishmania em NNN, Schneider e LIT (sensibilidade = 60%)
PCR (sensibilidade 94%) - depende de outros fatores
Exames sorológicos (ELISA)
Alta sensibilidade
Baixa especificidade
Reação cruzada com doença de Chagas, tuberculose, lepra, leishmaniose tegumentar e histoplasmose.
Em pacientes coinfectados pelo HIV costumam ser negativos
Teste de Montenegro: injeção intradérmica do extrato de antígenos, baseando-se na “memória imunológica”. O teste é sempre negativo durante a fase ativa da doença, demonstrando a baixa imunidade. Após a resolução do quadro o teste torna- se positivo. Não é diagnóstico, serve apenas para vigilância.
EPIDEMIOLOGIA
A Leishmaniose Visceral é endêmica em 76 países e, no continente americano, está descrita em pelo menos 12.Dos casos registrados na América Latina, 90% ocorrem no Brasil. Segundo os dados do SINAN/DATASUS, foram registrados 345 casos de LV no município de Teresina, entre o período de 2013 a 2018. O ano que apresentou o maior número de casos foi 2013 (20%) e o menor 2018 (10,14%).
Leishmania Chagasi: causadora da doença no Brasil, Colômbia, Venezuela e Bolívia).
Leishmania Donavani: Índia, China e África Oriental.
Leishmania Infantum: Europa, Mediterrâneo, Norte da África, Índia, China.
FISIOPATOLOGIA
A transmissão ocorre por meio da picada da fêmea de mosquitos flebotomíneos, como o mosquito palha, birigui ou tatuquira. Esses insetos se alimentam no entardecer ou à noite, abrigando-se em tocas de animais, buracos de árvores ou fendas de paredes.
CICLO DE VIDA:
o mosquito contém a forma promastigota em seu aparelho digestivo e a deposita no hospedeiro durante o repasto sanguíneo;
após a picada, o protozoário é internalizado por macrófagos do hospedeiro e se transforma na forma amastigota, reproduzindo-se por divisão binária até romper a célula;
livre na circulação, a forma amastigota infecta o fígado, baço e medula óssea, cursando com hepatoesplenomegalia e pancitopenia;
quando um mosquito pica o hospedeiro infectado, ele ingere a forma amastigota que se converte em promastigota no intestino do inseto, que irá repassar o protozoário na próxima alimentação, reiniciando o ciclo.
O protozoário se alimenta de sangue humano e de outro mamíferos como os cães e as raposas, tornando-os hospedeiros e reservatórios da doença.
FUNÇÃO HEPÁTICA:
1. METABOLIZAÇÃO
-CARBOIDRATOS: Gliconeogênese e armazenamento de gliconeogênese
LIPÍDIOS: Oxidação de ácidos graxos/ conversão de carboidratos em lipídios > lipoproteínas, colesterol e dos folipídios
PROTEÍNAS: Síntese de todos os aminoácidos essenciais (não adquiridos na alimentação) > Imunoglobulinas, Albumina, Fatores de Coagulação, Ciclo da Amônia.
Certas hepatopatias como a LV podem causar uma inversão de albumina/globulinas, devido ao aumento da produção de anticorpos para tentar eliminar o patógeno, e pela diminuição da função hepática na síntese de albumina, uma vez que o orgão está acometido.
Outra alteração presente em algumas infecções é a hipergamaglobulinemia policlonal, devido ao aumento no número de múltiplos tipos de anticorpos, diferentemente da monoclonal, que está associada ao mieloma.
2. DETOXIFICAÇÃO
Tudo (nutrientes, toxinas, fármacos) passa oelo fígado devido ao sistema porta. Possui níveis de defesa: Físico - Linhagem macrogágica (Cél. de Kuppler) Químico - Enzimas hepáticas prontas para modificae e metabolizar susbtâncias, o que não é desejado é devolvido na circulação p ser excretado pelos rins.
3. EXCREÇÃO DE SUBSTÂNCIA
Excreção através da bile
Tem papel importante na formação de lipídios, formação de micelas (substância anfipática). Formada apartir de ac biliares, fosfadilcolina, colesterol, agua, eletrólitos, bilirrubina.
BILIRRUBINA
Derivada da quebra da hemoglobina. Separação do ferro da heme.
Hemoglobina équebrada através da heme oxidase > produzindo a biliverdina > ocorre uma redução, transformando em > Bilirrubina não conjugada (INDIRETA), isso ela ainda vai ta no baço > Com a albumina, ela vai para o sinusoide hepático (parenquima hepático) > Espaço Disse > Depois para mais perto do HEpatócito > Com a ajuda da enzima Glucorunil Transferase > A bilirrubina indireta se junta ao ac glicurônico > Transformando -se em BILIRRUBINA DIRETA ou bilirrubina conjugada > QUANDO A BILE VAI PARA O INTESTINO COM ESSA BILIRRUBINA > A bilirrubina DIRETA é desconjugada no Cólon em: > UROBILINA (filtrada nos rins e secretada na urina) e ESTERCOBILINA (Dar coloração as fezes)
CICLO DA AMÔNIA:
Resultado do catabolismo de proteínas. Tem como objetivo transformar a amônia em UREIA, que vai ser filtrada facilmente nos glomérulos e secretada na urina.
COMO AVALIAR FUNÇÃO HEPÁTICA?
- ALBUMINA, TEMPO DE PROTROMBINA, BILIRRUBINA.
INFECÇÃO, MORTE CELULAR, HEPATITES AGUDAS: TGO E TGP (Normalmente se pede para avaliar função renal)
OBSTRUÇÃO DO SIST. CANALICULAR (Bile): Fosfatase alcalina e GAMA-GT
TRATAMENTO DA LEISHMANIOSE VISCERAL
O tratamento farmacológico depende da síndrome clínica e de outros fatores, como susceptibilidade do organismo aos fármacos utilizados, imunossupressão e características clínicas.
Medidas de suporte
Se necessário: Nutrição adequada, hemotransfusão, antibióticos para infecção bacteriana secundária e tratamentos específicos para cada infecção oportunista.
Todo paciente necessita fundamentalmente ter uma adesão ao tratamento e uso das ampolas, em alguns caso sendo necessário internação em enfermaria para garantir a continuidade do tratamento, ou apenas conversar com o paciente para adotar medidas que facilitem o uso hospitalar da medicação ou permitam a aplicação domiciliar.
Pacientes oligossintomáticos e assintomáticos
Devem ser tratados apenas com o uso de sintomáticos de acordo com a necessidade (Analgésicos, antieméticos e antitérmicos), uma vez que os fármacos para o tratamento da LV possuem diversos ereitos adversos como cardiotoxicidade.
O número de assintomáticos pode ser de até 8x maior que sintomáticos, outro fato para evitar o tratamento.
Pacientes tratados com antimoniais pentavalentes
Principal fármaco: Antimoniato N-metil glucamina (glucantime)
Posologia: 20 mg/kg/dia, EV/IM por 20-40 dias;
Antes de iniciar o tratamento e durante o mesmo, são necessários: Hemograma e contagem de plaquetas para o controle de anemia, leucopenia e plaquetopenia, dosagem de transaminases. dosagem de ureia e creatinina para avaliar a função renal antes do início do Glucantime, dosagem de amilase e lipase, para controle de possível pancreatite transitória e, finalmente, eletrocardiograma e eletrólitos para o controle da cardiotoxicidade.
Qualquer mudança significativa nos exames ao decorrer do tratamento é indicativo para alteração ou suspenção da medicação.
Pacientes tratados com Anfotericina B Lipossomal
São pacientes que se enquadram nos casos especiais (pelo menos 1), onde não é possível o uso do glucantime:
Idade menor de 1 ano;
Idade maior que 50 anos;
Escore de gravidade: clínico >4 ou clínico-laboratorial >6;
Insuficiência renal;
Insuficiência hepática;
Insuficiência cardíaca;
Intervalo QT corrigido maior que 450ms;
Uso concomitante de medicamentos que alteram o intervalo QT;
Hipersensibilidade ao antimonial pentavalente ou a outros medicamentos utilizados para o tratamento da LV;
Infecção pelo HIV;
Comorbidades que comprometem a imunidade;
Uso de medicação imunossupressora;
Falha terapêutica ao antimonial pentavalente ou a outros medicamentos utilizados para o tratamento da LV;
Gestantes.
Posologia: 3 mg/kg/dia EV durante 7 dias ou 4 mg/kg/dia durante 5 dias em 1 dose diária;
Somente em casos onde não é possível utilizar a Anfotericina B Lipossomal, o Desoxicolato de anfotericina B pode ser utilizado como medicamento de segunda escolha (1-1,5 mg/kg/dia, (dose máxima diária: 50 mg) EV de 24/24 horas, por 14-20 dias; ou 3 mg/kg/dia por 10 dias;)
Pacientes com co-infecção HIV e LV
Mesmas drogas e recomendações quanto a escolha que os casos especiais, apenas mudando a dose.
Posologia de Anfotericina B Lipossomal: 4 mg/kg/dia EV, diariamente, até completar 1-1,5 g de dose total.
Posologia de desoxicolato de Anfotericina B: 1 mg/kg/dia (dose máxima diária: 50 mg) EV até dose total acumulada de pelo menos 1,5 g;
Critérios de Cura: São essencialmente clínicos, com seguimento do paciente 3, 6 e 12, após 6 meses sem recidivas considera-se curado.
DIAGNÓTICO DIFERENCIAIS
FEBRE TIFOIDE
Doença bacteriana causada pela Salmonella entérica. Transmissão fecal oral, Mias comum entre crianças e adultos jovens de áreas endêmicas ou regiões subdesenvolvidas
Sinais e sintomas: dor abdominal, febre, calafrios e manchas rosáceas no tronco e abdômen. Evolução com cefaleias, hepatesplenomegalia, sangramento e peritonite ( perfuração intestinal). Pode ter acometimento neurológico: meningite, delirium, coma e Guillian Barre.
ENTEROBACTERIOSE SEPTICÊMICA PROLONGADA
Doença causada por bactérias gram negativas (Salmonella, E. coli, Shigela). É uma complicação da esquistossomose em que a bactéria fica escondida no tegumento de esquistossomose. Mais comum na forma hepatoesplênica da esquistossomose em jovens entre 10 e 30 anos.
Sinais e sintomas: Quadro insidioso, febre prolongada, perda ponderal, fadiga, diarreia, dor abdominal, sangue e muco nas fezes, petequeias principalmente em região maleolar, edema de MMII.
Na enterobacteriose septicêmica prolongada, o lobo esquerdo do fígado é maior que o direito e, o hemograma costuma revelar leucocitose, em vez de leucopenia
MALÁRIA
Doença causada por quaisquer das quatro espécies de Plasmodium, o qual é inoculado pelo mosquito Anopheles, mas também pode ocorrer transmissão por transfusão de sangue contaminado, através da placenta (congênita) para o feto e por meio de seringas infectadas.
Sinais e sintomas: Febre e calafrios - paroxismo malárico -, astenia, icterícia, dor abdominal, hepatoesplenomegalia, dorn no corpo
O paroxismo malárico é causado pela hemólise dos eritrócitos infectados, pela liberação de merozoítos e outros antígenos da malária e pela resposta inflamatória que provocam. O
A febre é frequentemente irregular no início da infecção. Em infecções estabelecidas, paroxismos típicos de malária ocorrem a cada 2 a 3 dias, dependendo da espécie.
ENDOCARDITE INFECCIOSA
Infecção da superfície endocárdica do coração com presença de microrganismos na lesão (bactéria, vírus ou fungos). Mais comum em homens de média de idade de 57,9 anos ou em crianças por defeito congênito.
Sinais e sintomas: Febre, sopro cardíaco, calafrios, dispneia, anorexia, perda ponderal, tosse, esplenomegalia, cefaleia, mialgia, edema, dor torácica e batequeamento digital
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
PERÍODO DE ESTADO
Febre irregular (um dia sim e outro não)
Palidez cutâneo-mucosa
Emagrecimento progressivo
Aumento da Hepatoesplenomegalia
Evolução do quadro a mais de 2 meses Estado geral comprometido
PERÍODO FINAL
Estado geral intensamente comprometido
Febre contínua – pode evoluir para sepse
Emagrecimento progressivo – podendo evoluir para desnutrição (cabelos e unhas quebradiços, cílios alongados e pele seca)
Edema de MMII (devido a hipoalbuminemia)
Hemorragia – epistaxe, gengivorragia ou petéquias (devido a plaquetopenia)
Icterícia e ascite (pode ocorrer ou não)
PERÍDO INICIAL
Febre < 4 semanas
Palidez cutâneo-mucosa
Hepatoesplenomegalia (baço <5cm do rebordo costal)
Estado geral preservado
Podem evoluir para cura espontânea