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ANTI-HIPERTENSIVOS, Maria Clara Tenório de Mello, 4° período "A"…
ANTI-HIPERTENSIVOS
Hipertensão arterial sistêmica
Níveis médios de pressão
arterial que conferem significativo
aumento do risco de eventos cardiovasculares, em curto ou longo prazo
Classificação
95% -> Primária, causa desconhecida
5% -> secundária, causas conhecidas
Maligna- níveis muito elevados de PA
Benigna- níveis pouco elevados de PA
Doença cardiovascular mais comum
Causas
Absorção excessiva de calorias, fatores
genéticos, obesidade
Efeitos letais
AVE
Coronariopatias
IC e Renal
Aneurisma dissecante da aorta
Tratamento não medicamentoso
Controle de peso
Padrão alimentar
Ingestão de sódio
Atividade física
Adotar a dieta DASH
Equipe multiprofissional
Tratamento medicamentoso - 1ª linha
Diuréticos
Aumentam a eliminação de Na+ e Água do corpo através de uma ação sobre os rins.
Aumentam a velocidade do fluxo de urina
Tiazídicos
Diuréticos de alça
Poupadores de Potássio
Inibidores da ECA
Reduzem a formação de angiotensina II a partir da
angiotensina I
Reduz também a degradação de bradicinina:
vasodilatador endógeno
O resultado final: queda da RVP
Diminuem a cardiotoxicidade direta do excesso de Agt II produzido em resposta à queda do DC evitando o processo de “remodelamento cardíaco” progressivo.
Efeitos colaterais: tosse seca (bradicinina), angioedema,
erupções cutâneas, pancreatite e leucopenia.
Contraindicação: na gestação (teratogênicos), devendo
ser usados com cautela por mulheres em idade fértil.
Promovem vasodilatação seletiva da arteríola aferente do glomérulo, reduzindo a pressão hidrostática intraglomerular e o estresse mecânico gerado pela hiperfiltração e a própria proteinúria.
Bloqueadores de canal de cálcio
Bloqueiam canais de cálcio presentes na membrana de certos tipos celulares, reduzindo o influxo de cálcio para o citoplasma.
Diidropiridínicos: Vasodilatação e redução da RVP
Nãodiidropiridínicos: Cardiosseletivos
Bloqueadores de receptores AT1 de angiotensina II
Bloqueiam o receptor AT1 de angiotensina II (responsável pelos efeitos de vasoconstrição, proliferação celular e liberação de aldosterona pelo córtex adrenal).
• Aumento dos níveis de angiotensina II na circulação, o que acaba estimulando os receptores AT2: efeito vasodilatador
Indicações: Mesmas do IECA, substitui em casos de
angioedema e tosse seca
Contraindicação: gestação
Losartana: reduz uricemia
Betabloqueadores
Betabloqueadores
O efeito anti-hipertensivo é explicado pelo bloqueio dos receptores beta- 1 adrenérgicos no coração
Efeitos antianginosos e antiarrítmicos
Reduz a secreção de renina pelo aparelho justaglomerular, ao inibir a ação de catecolaminas localmente liberadas pelos nervos renais
Efeitos colaterais: • Broncoespasmo, bradicardia, distúrbio da condução AV, insônia, pesadelos, depressão, disfunção erétil, intolerância à glicose e dislipidemias (aumento de LDL e TG + redução do HDL).
Contraindicação: asma e DPOC
Tiazídicos
Antagonistas competitivos do co-transporte de Na+Cl-
Inibem reabsorção de NaCl
Aumento na reabsorção transcelular de cálcio no túbulo contorcido distal
Efeitos adversos: hipovolemia, hiponatremia, hipocalemia, hipomagnesemia, hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia
Diuréticos de alça
Inibição reversível e competitiva do co-transportador de Na+K+2Cl-
Inibição da reabsorção de cátions divalentes: Ca2+ e Mg2+
Usados quando a HAS estiver associada à hipervolemia
Poupadores de potássio
Bloqueiam diretamente o receptor de aldosterona:
espironolactona
Bloqueio do canal epitelial de sódio (ENaC) induzido pela aldosterona nas células do túbulo coletor: amilorida e triantereno
1ª escolha para tratamento da HAS no hiperaldosteronismo primário.
Drogas de ação central
Agonistas alfa2
adrenérgicos
Receptores inibitórios localizados nos núcleos simpáticos do SNC, diminuindo o tônus adrenérgico central, a RVP e o DC. Diminuem também a secreção de renina, devido à menor liberação de catecolaminas
pelos nervos renais.
Imidazólicos
Estimulam receptores imidazólicos (também inibitórios) nos mesmos núcleos simpáticos do SNC, promovendo efeito simpatolítico semelhante.
Vasodilatadores
Arteriais Diretos
RVP é reduzida em função de um grande relaxamento da musculatura lisa arteriolar
Efeitos colaterais: cefaleia, rubor facial, taquicardia reflexa e edema.
Alfa-bloqueadores
Bloqueiam seletivamente os receptores alfa-1-
adrenérgicos (vasoconstritores) localizados na parede das arteríolas: reduzindo a RVP.
Inibidores direto de renina
Inibe a reação inicial do SRAA: transformação do angiotensinogênio em angiotensina I pela renina, diminuindo vasoconstrição periférica (angiotensina II) e a secreção de aldosterona.
Posologia: uso oral, menor dose e menor custo
Adesão: ação longa, liberação lenta
Níveis: manter níveis séricos eficazes, por 24h
Maria Clara Tenório de Mello
4° período "A"