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Enterobacterias, bacilos GN no esporulados (80% aislados en lab)
…
Enterobacterias
Yersinia
Tinción bipolar en Giemsa (ácida).
Crece a 4-40º, siendo Y.enterocolitica psicótrofa (crece en nevera).
Móvil (vip Y.pestis, la +patógena) a Tª amb x flagelos perítricos, ausentes a 37º
Tropismo x linfáticos (adenopatía mesentérica y microabscesos por replicación).
Yersiniosis es zoonosis.
·
3especies patógenas con plásmido apoptosis macrófagos x interferencia con fagocitosis y cascada inflam.
Y. enterocolítica
- Hábitat: suelo, agua dulce, tracto GI animales (cerdo como reservorio).
- Transmisión contacto in/directo de animal.
- Biotipos y serogrupos, destaca 4/O:3.
- Intracel facultativa (macrófagos).
·
- Cromosoma
a) Fimbrias de adhesn e invasina: para entrar en célM.
b) Enterotoxina termoestable: GC responsable de diarrea.
c) Ureasa: aumenta pH para atravesar barrera gástrica, sino avirulenta.
·
- Plásmido
a) Prote adherencia y R a dig PMN
b) Prote Yop entran a PMN x sist secrecn-3, dando daño cel.
·
- Clínica
a) Enterocolitis: afectacn íleon terminal y colon proximal, pudiendo quedar como portador durante meses. Cuadro ≈apendicitis aguda si adenitis/ileítis aso.
·
b) Sepsis: rara y grave, con +frec ante alt SI. Puede replicarse en sangre alm (bancos de sangre), dando infeccn aso a transfusión.
Y. pseudotuberculosis
- Hábitat
a) Tracto GI mamíferos (lagomorfos) y aves.
b) Pasa a suelo y agua desde dnd la adq en climas fríos (Norte EU, Asia).
- Adenitis mesentérica
Y.. pestis
- Reservorio: roedores, suelo.
- Transmisión
a) Picadura pulga de la rata (Xenopsylla cheopis), vector desde hospedador natural a humano. Otros vectores humano-humano: piojo del cuerpo, pulga del humano.
b) Carne cruda o poco cocinada.
c) Gotas x contacto estrecho <1m con peste neumónica.
d) Antes muerte reservorio, vector pasa a nutrirse de otro (ej: felino hospedador) que adquiere bacteria, pudiendo transmitir x mordedura/arañazo.
·
MANIFESTACN PESTE (EDO)
- Bubónica: +frec, ante picadura. Bubón (adenopatías graves y dolorosas en <h, en ingle, axila y cuello; repleto de bacterias y PMN) acompañado por fiebre y malestar. Sin tto, puede diseminarse y dar peste septicémica, shock y muerte.
·
- Septicémica / negra: rápida diseminacn en sangre. Su LPS es potente endotoxina q da gran RI sistémica (alteracn coagula y fallo multiorg.
Púrpura cutánea en extremidades y tronco.
Trombosis y posterior necrosis nariz, orejas y pulpejos.
a) Primaria: justo tras picadura, sin bubones.
b) Secundaria: tras bubones.
·
- Neumónica: neumonía fulminante (murte sin tto en 18-24h) y extensa, con frec sepsis y expectoracn hemoptoica/aq muy contagiosa.
a) Primaria: inhalada.
b) Secundaria: complicacn bubónica tras diseminacn hematógena.
PLÁSMIDOS
Genes accesorios expresados dep contexto (en vector/hospedador)
·
- VECTOR (Tª amb)
a) Toxina murina: esencial para supervivencia en vector.
b) Coagulasa: coagula sangre tracto GI pulga poco voraz, para que sea vector +eficaz y siga alimentándose hasta vómito purulento. Rascado picadura, disuelve coagulo y permite paso bacteria.
·
- RESERVORIO: mamífero a 36º
a) Ag F1: pseudocápsula para dispersn desapercibida x SI
b) Prote activadora de plasminógeno: rápida diseminacn
- Diagnóstico
1) Aislam desde muestra clínica:(esputo, aspirado de ganglio, hemocultivo, coprocultivo para Y.enterocólica)
2) Tincion Gram/Giemsa.
3) Cultivo habitual o en agar CIN (para Y.enterocolítica, distinguir de enterobacterias comensales).
·
- Tratamiento
a) Y. enterocólica: ciprofloxacino (quinolona). Prevenir con manipulacn y consumo adecuado de cerdo, separar alim listos para comer, no crudos, nevera poco fiable.
b) Y. pestis: aminoglucósidos. Prevenir x control de reservorio y vector y aislam gotas.
Shigella
- Patógenas estríctas ≈E.coli con intestino humano como reservorio xq SI no la elim completam pese a cese clínica (portador colónico de semanas-meses).
·
- Transmisión disenteria bacilar
a) Diarrea bacteriana de mayor transmisibilidad (EDO) con mín dosis infecciosa (<200)
b) Persona-persona + agua y alim contaminados.
·
- GRUPOS
a) S.dysenteriae: toxina Shiga x subespecie1 da síndrome hemolítico urémico, sobretodo en PVD. +Patógenas y aso a +R atb-
b) S. flexneri: shigelosis PVD
c) S.boydii: la menos patógena y +restringida geográficam.
d) S.sonnei: USA y EU.
MEC PATOGENICIDAD
Codificados en plásmido con transcripcn en cascada.
- Adhesión a cél-M x fimbrias y transcitosis por sist secrecn tipo-3 q alt citoesq.
- Invasión macrófago, induciendo su apoptosis.
- Invasión enterocitos, alt citoesq para movilidad a cél adyacentes x colas de actina.
·
- Degeneracn epit e inflam q recluta PMN x IL1 (de macrófagos) e IL8 (enterocitos) para transmigracn (paso a basal sin endocitosis previa) x:
a) Apertura uniones intercel
b) Mayor permeab
·
- Descamacn y ulceracn mucosa colón, dando:
a) diarrea (alt absorcn agua)
b) sangre, moco y pus en heces.
DISENTERÍA BACILAR
- Cuadro abdominal descendente de duracn variable
a) Fiebre, calambre abdm, diarrea acuosa (ID) 1-2días tras contagio.
b) Incubacn más larga que resto infecn intestinales ante clínica x bacteria, no toxina.
c) Heces sanguinolentas, poco volumen, mucosas, tenesmo rectal.
·
- Complicaciones: infrec
a) S.dysenteriae-1: SHU a distancia
b) Bacteriemia infrec
DIAGNÓSTICO
- Toma muestra: de heces para labo, sino en nevera para evitar sobrecrecim flora comensal.
- Siembra directa en medios
1) general Mc Conkey
2) selectivo (XLD, Salmonella-Shigella, Hektoen)
- Inocular en caldo selenito: medio líq q inhib crecim >flora entérica vip Salmonella, Shigella y <BGN.
- Siembra colonias incoloras en TSI
- MALDI-TOF / serotipado si compatible (solo fermenta Glc).
·
TTO: ciprofloxacino (quinolona)
Escherichia coli
CEPAS
- comensales: núcleo flora fecal con pocos factores virulencia
- patógenas extraintestinales: microbiota con factores virulencia dando infecn localizada/generalizada extraintestinal
- diarrogénicas: exógena
-
-
Salmonella
Flagelos perítricos y clasif
- GENÉTICA
a) S.bongori: reptiles y anfíbios
b) S.entérica: en mamíferos y aves, 6subespecies (entérica patológica en humanos)
·
- SEROTIPOS
a) Ag somáticos (O)
b) Flagelares (H)
c) Capsulares (Vi): solo en S.Typhi
·
- ESPECIALIDAD DE RESERVORIO
a) Generalistas
b) Específicos de huésped: con reservorio único, aunque infectan +animales
c) Especialistas de reservorio
·
- CLÍNICA
a) Tifoideas (S.Typhi, paratyphi): fiebre tifoidea
b) No tifoideas: zoonosis (gastroenteritis, bacteriemia) de incidencia global
TIFOIDEAS
S.Typhi y Paratyphi (A,B,C)
- Especialistas de reservorio humano.
- Transmisn: contacto in/directo x agua/alim contaminados con heces humanas.
- Clínica: fiebre entérica (para+tifoidea), infecn sistémica grave y diseminada, EDO
·
- Identificar: Aislam en cultivo general (agar sangre) y selectivo (McConkey) desde muestra:
a) Heces (inicio y portadores)
b) Sangre, MO
c) Lesiones cutáneas
·
- DIagnóstico: cultivo en medio general (agar sangre) y selectivo (McConkey) desde muestra sangre, MO, heces, lesiones cutáneas.
·
- Tto
a) Cefas-3 (fiebre)
b) Ciprofloxacino (4semanas, portador) o colecistectomía
·
- Vacunas: recomd en zonas endémicas
a) Oral atenuada: v.o, no <6años, inmunodepres, ni embarazadas; protege 5años.
b) Polisacárido capsular Vi: im, no <2años, protege 2años.
- Mec patogenicidad
1) Adh con fimbrias a enterocito, q la endocita x sist. secrecn tipo-3.
2) Pierden det Ag y rápidam pasan a la basal sin alterar epit intestinal.
2) Invade y se replica en monocitos (diana), diseminándose a hígado, bazo, MO.
3) Acum en vesícula, pudiendo reinfectar.
·
- Clínica: 3semanas.
1) fiebre.
2) dolor abdm, hepatoesplenomegalia.
3) hemorragias intestinales y encefalopatía entérica q culmina con shock séptico.
·
- Portadores (10%) infectados 3meses desde cese clínica, sin recurrencia pero transmisores (elim bacterias vesiculares en heces).
- Crónicos (1-5%) >1año tras infección, siendo frec en mujeres, >50, colelitiasis / alt biliares
NO TIFOIDEAS
- Hábitat
a) Tracto GI aves, mamíferos, reptiles, insectos.
b) Son zoonosis (infecn en humano con reservorio animal como etiología).
·
- Transmisión:
a) Alim contaminados con heces/agua o manipulados por portadores.
b) Carne poco cocinada, vegetales, bivalvos, leche y derivados no pasteurizados, huevos.
·
CUADROS
- Gastroenteritis
a) Diarrea autolim (6-48h tras ingesta) en brotes, debiendo pensar otra causa >10días.
b) En heces 2-5semanas x atb, q prolonga estado portador (microbiota sana protege de infecn).
·
- Bacteriemia
a) Diseminación normalm hematógena x tropismo vascular (aorteritis)
b) ITU/osteomielitis <frec.
c) Recurrente como criterio definitorio de SIDA.
d) En edad extrema, inmunodepre, dispositivo intravascular.
DIAGNÓSTICO
- Gastroenteritis
1) Cultivo de heces en medio selectivo (McConkey, SS, XDL, Hektoen) directam / tras paso en caldo selenito.
2) Siembro en TSI, vemos q solo fermenta Glc y da H2S.
3) MALDI-TOF
"
- Bacteriemia: hemocultivo en medio general (agar sangre) y selectivo (McConkey).
·
TRATAMIENTO
- Gastroenteritis
a) Reposicn hidrolítica.
b) Quinolonas (solo si riesgo diseminacn)
- Bacteriemia: cefas-3 y quinolonas siempre
- Mec patogenicidad
1) Adh al epit intestino distal x fimbrias.
2) Sist secrecn tipo-3 como jeringa molec q inyecta prote q remodelan citoesq, ondulando superficie cel para endocitar bacteria (intracel facultativa).
3) Replicacn intracel en fagosoma (salmonelosis)
4) Contundente RI cel basal evita diseminación, excepto en inmunodepres, VIH y edad extrema (diseminación como bacteriemia con tropismo x aorta y <frec ITU/osteomielitis)
5) Daño e inflam tisular da gastroenteritis aguda, lim a intestino ante RI suficiente.
Otros géneros
-
Serratia
- S. marcescens, S.liquefaciens.
- No flora fecal, sino exógena del medio hospitalario pese a cond hostiles (agua, suelo, superficies).
- Infecciones aso a hospitalizacn: ITU, bacteriemia aso a catéter, neumonía aso a ventilacn mec, infecn herida qx.
·
- R cromosómica con gen cefalosporinasas (AmpC) vs
b) Penicilinas de amplio espectro y combi con inhibidores b-lactamasas
c) Cefas 1,2, <3; no debiendo pautarlos empíricam en infecn nosocomial.
Klebsiella
Inmóvil, capsulado.
Parte de microbiota tracto dig y nasofaringe.
Prod b-lactamasas dando R a ampicilina y amoxicilina. Últimamente +cepas nosocomiales con b-lactamasas de espectro extendido (BLEE) y carbapenemasas.
·
- K.pneumoniae: ITU, bacteriemia secundaria, infecn herida qx. Neumonía nosocomial y absceso hepático único (serotipo K1).
·
- K.oxytoca: ITU y diarrea sanguinolenta aso a b-lactámicos.
·
Colonizan tracto respi sup en reg tropicales x transmisión persona-persona:
·
- K. rhinoscleromatis: escleroma respi (infecn granulomatosa crónica de fosas nasales con nódulos, tmb en paladar y vías inf).
·
- K.ozaenae: coloniza nasofaringe sanos, rel con rinitis crónica atrófica.
·
- K. granulomatis
a) Donovanosis/granuloma inguinal (ITS). Lesión ulcerosa genital indolora con adenopatía inguinal ipsilat y diseminacn subcut destructiva (pseudobubones).
b) Confundible con chancroide, linfogranuloma venéreo, herpes genital.
c) No cultivable -> dx clínico y microb x biopsia márgenes y tincn Giemsa, viendo cuerpos de Donovan (macrófagos con BGN, patognomónicos).
IDENTIFICACIÓN
1) Cultivo en medios habituales (agar sangre y McConkey) desde muestra clínica adecuada (orina, exudado herida)
2) Id bq y antibiograma.
Proteus
(P.mirabilis, vulgaris)
- Cuadro
a) ITU de +frec si catéter o alt urinaria (piedra vesical)
b) Bacteriemia, infecn heridas
·
- Mec patogenicidad: fimbrias y ureasa, q alcaliniza orina:
a) hace favorable crecim bacter
b) precipita estruvita, dando cálculos y obstrucn uréteres, como reservorio (infecn recurrente).
·
- Tto: no sensibles a nitrofurantoína
RESISTENCIA ATB
- Las betalactamasas son enzimas que alteran la estructura de β-lactámico, impidiendo su unión a PBPs. Uno de los tipos bacterianos que producen más betalactamasas son los BGN, y dentro de estos las reinas de las betalactamasas son las enterobacterias. Hay unos tipos de betalactamasas que son las cefalosporinasas, y dentro de estas hay una que es la cefalosporinasa AmpC; pues todas las bacterias Enterobacter, Serratia y Citrobacter tienen AmpC cromosómicas (no por plásmidos), como P. aeruginosa. Como la mayor parte de las infecciones de herida de un hospital la produce alguna de estas tres o pseudomona, y sé que todas intrínsecamente llevan una cefalosporinasa AmpC, sé que no voy a poder pautar como tratamiento antibiótico empírico ni una aminopenicilina, ni una aminopenicilina en combinación con un inhibidor de la betalactamasa, ni una cefalosporina de primera ni de segunda, y hay veces que ni una cefalosporina de tercera, porque esta AmpC condiciona la resistencia a todos estos fármacos. Por tanto, si quiero usar un β-lactámico tiene que ser una cefalosporina de cuarta o un carbapenem.
·
- Algunas bacterias han desarrollado betalactamasas un poco más evolucionadas como las IRT, que condicionan resistencia a las aminopenicilinas y a las combinaciones de estas con inhibidores de betalactamasa. Las IRT son producidas principalmente por Klebsiella y E. coli. A partir de estas se desarrollan BLEE/BLEA (betalactamasas de espectro ampliado o extendido), que implican resistencia a penicilinas, cefalosporinas y monobactámicos; producidas por casi todas las enterobacterias (es raro en Shigella y Proteus, el resto todas). Puedo dar cefamicinas o carbapenems. Si hay carbapenemasas (Klebsiella) el único β-lactámico eficaz es el Aztreonam.
- bacilos GN no esporulados (80% aislados en lab)
- catalasa+, oxidasa-
- anaerobios facultativos, bq activos
- secrecn f.virulencia en contacto con diana (jeringa molecular)
- endocitosis Fe
- flagelos perítricos / inmóviles
- variación Ag de fase (Pyogenes)
.
- pared con LPS común
a) lípA
b) core polisacarídico
c) cola lipopolisac
.
- clasificación serológica x
O) polisacáridos somáticos del LPS
K) Ag capsulares
H) Ag flagelares
- Hábitat
a) tracto digestivo animal y humano.
b) medio por contaminación ante eliminación fecal portador
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- Transmisión desde
a) Medio: alimentaria x vectores, productos animales mal cocinados, vegetales no lavados
b) Contacto: fomites desde humano
c) Flora intestinal endógena
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- Mecanismos de patogenicidad:
a) Fimbrias
b) LPS con LipA (endotoxina)
C) < capsulados, facilitando adherencia
d) toxinas: hemolisinas (porinas q lisan linfos), enterotox
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- Diagnóstico ante clínica
a) Extraintestinal: fácil aislamiento xq solo es 1bacteria que ha salido del digestivo y la sembramos en medios generales (agar sangre) y selectivos (McConkey) para 1ª aprox dx
b) Intestinal: difícil por flora comensal, con cultivo heces en distintos medios selectivos y de enrequecim para id patógena
Diagnóstico
- Diarreogénicas indistinguibles de comensales, no siendo cultivo válido, sino dx molecular
- ECET: det genes para toxinas con PCR
- ECEP y ECEA: amplificacn genética
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- Tratamiento
a) Sintomático (reposicn hidroelectrolítica) al ser autolimitadas
b) ciprofloxacino (quinolonas) si persiste/grave
c) loperamida en viajero ·
