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Complicações agudas da Diabetes Mellitus - Coggle Diagram
Complicações agudas da Diabetes Mellitus
são
complicações que podem surgir a qualquer momento
são eles
Cetoacidose diabética
hipoglicemia
estado hiperglicêmico hiperosmolar
epidemiologia
representam
representam 4 a 9% das internações hospitalares
A cetoacidose diabética
é
mais comum em crianças e jovens
o estado hiperosmolar hiperglicêmico
é
mais comum em pacientes > 40 anos
desenvolvem-se
em cerca de 30% dos pacientes
desencadeado por
infecções
pneumonias
sepses
infecções urinárias
gastroenterites
descontinuação das medicações
doenças cardiovasculares e cerebrovasculares
alcoolismo
drogas
outras causas
Cetoacidose diabética
decorre de
hiperglicemia
dificuldade de transportar glicose para o meio intracelular
devido à
diminuição ou resistência à insulina
gerando
estado de glicopenia intracelular
causando
1 more item...
ocorre com
deficiência de insulina
Acidose
devido
alteração do metabolismo lipídico
aumento da carnitina-palmitoil-transferase
que faz
transporte de ácidos graxos para os hepatócitos
ocorre
produção de energia
usando como
substrato os lipideos
consequentemente
liberação de ácido acetoacético, ácido beta-hidroxibutírico e acetona
1 more item...
consumo de reserva alcalina e diminuição posterior do pH sanguíneo
glicosúria
é
glicemia > 180 mg/dL
ultrapassando
capacidade de reabsorção de glicose renal
ocorre com
desidratação e perda de eletrólitos
aumento da osmolaridade
lesão renal aguda por desidratação
mais comum em
DM1
manifesta-se por
polidipsia
poliúria
dor abdominal
náusea
vômito
fadiga
hiperventilação (respiração de Kussmaul)
hálito cetônico
visão turva
desidratação
hiper ou hipotermia
hipotensão
confusão mental
diagnostica-se por
Glicemia sérica > 250 mg/dL e <800 mg/dL
PH <7,3
Bicarbonato <15 mEq/L
osmolaridade sérica <320 mOsm/kg
Estado Hiperglicêmico hiperosmolar
é
a deficiência de insulina relativa
que não ocorre
elevação tão importante do glucagon
portanto
a alteração do metabolismo lipídico não ocorre com produção de cetoácidos
diurese osmótica pela hiperglicemia
levando à
perda importante de eletrólitos e água livre
aumentando a
osmolaridade
desidratação maior
manifesta-se por
sintomas similares aos da cetoacidose
deterioração neurológica mais grave
desidratação severa
alteração no estado mental
perda de peso
taquicardia
sudorese
convulsões
afasia déficits motores e sensitivos
coma
diagnostica-se por
Glicemia sérica > 600 mg/dL (normalmente excede 1000 mg/dL)
osmolaridade plasmática >320 mOsm/ kg
ausência de cetoacidose
PH>7,3
bicarbonato > 20 mEq/
Hipoglicemia
causada por
diminuição dos níveis sanguíneos de glicose
pacientes
que fazem
uso de insulina
é a alteração
no nível de açúcar presente na circulação sanguínea
manifesta-se por
sintomas neurogênicos
diagnostica-se por
Glicemia sérica < 70 mg/dL
tratamento
EHH e CAD
Estabilizar a
via aérea, a perfusão sanguínea
monitorizar
O paciente
tratamento do fator precipitante se possível
corrigir
a desidratação
infundir
15-20/mL/kg/h de soro
distúrbios hidroeletrolíticos
administrar
bicarbonato 100 mEq se PH< 6,90 e cloreto de potássio 20-40 mEq/h IV se potássio sérico < 3,3
hiperglicemia
insulina regular 0,1 U/kg endovenoso em bolus ou 0,14 U/kg/h em infusão contínua
checar
glicemia, eletrólitos e creatinina a cada 2-4h até ficar estável
objetiva-se
no EHH
atingir
osmolaridade plasmática <315 mOsmol/kg
manter o paciente consciente
no CAD
atingir
glicemia <250 mg/dL
bicarbonato >15 mEq/L
pH > 7,3
hipoglicemia
deve ser
feita a ingestão de carboidratos de alta absorção
se
15 minutos o paciente ainda apresentar-se hipoglicêmico, a ingestão deve ser repetida