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Caso 02-Resposta metabólica ao trauma, Alunos: - Coggle Diagram
Caso 02-Resposta metabólica ao trauma
Características Básicas da REMIT
Perda de eletrólitos intracelulares
Lise do citosol gera perda de eletrólitos intracelular, como K+ que tem uma maior concentração intracelular do que extracelular.
Lise do citosol celular
O trauma gera perda de estrutura física e de sangue, logo, destruição celular.
Balanço Nitrogenado negativo
Nas fases iniciais do trauma esse balanço é negativo, pois esse nitrogênio é usado para combustão e não para síntese proteica, o que dificulta o processo de cicatrização e anabolismo.
Aumento da Xantinúria
Decorre do catabolismo proteico, isto é, indica aumento do consumo de proteína.
Incapacidade de síntese proteica
Resposta inflamatória
Citociinas anti-inflamatórias
Tromboxanos
Vasoconstrição, broncoespasmo
IL-13
Inibe a secreção de citocinas próinflamatórias
por macrófagos
IL-11
Aumenta a produção de plaquetas e inibe
a proliferação de fibroblastos
IL-10
Reduz ativação de macrófagos
IL-4
Induz a produção de IgG4 e IgE por linfócitos B, mediadores da resposta alérgica e anti-helmíntiaca,regula negativamente TNF, IL-1, IL-6, IL-8.
TGF-beta
Estimula a quimiotaxia por monócitos e induz a
síntese de proteínas extracelulares por fibroblastos
FAP
Ativação de células endoteliais e agregação
plaquetária, levando à plaquetopenia
Citocinas inflamatórias
TNF-alfa
Febre, vasodilatação, choque e ativação de neutrófilos
IL-8
Expansão clonal de linfócitos T e migração de
neutrófilos, basófilos, eosinófilos e linfócitos
IL-17
Expansão da secreção de quimiocinas
IL-1
Febre, vasodilatação, choque, supressão do
miocárido e promove intenso catabolismo
IL-6
Febre e expansão clonal de linfócitos, Seus níveis correlacionam-se com a gravidade do estresse, Prolonga a sobrevida de neutrófilos ativados.
IFN-gama
Promove a ativição dos macrófagos:
estimula a resposta TH1 (inflamatória)
inibe a resposta TH2 (anti-inflamatória)
Fases de resposta ao estresse cirúrgico:
Fase de Refluxo (EBB)
Apresenta uma diminuição na taxa metabólica inicial, com diminuição do consumo de oxigênio
Pode durar até 24-72 horas após o trauma
Predomínio da resposta neuroendócrina
AUMENTO
dos hormônios contrarreguladores da
insulina, como o glucagon e o cortisol
Intolerância à glicose, pelo aumento da resistência
insulínica, com consequente hiperglicemia
Aumento da gliconeogênese e da lipólise,
com mobilização das reservas lipídicas.
Aumento da da quebra dos estoques
de glicogênio hepático
HIPERGLICEMIA
Mobilização de lipídios dos depósitos de gordura
serão utilizados como substratos energéticos
DIMINUIÇAO
Perfusão tecidual
AUMENTO
Lactato
leva a acidose metabólica
Intensa vasoconstrição
AUMENTO
resistência vascular periférica e da contratilidade
miocárdica quanto da frequência cardíaca
DIMINUIÇAO
pré-carga e, assim, há diminuição do débito cardíaco
Fase de fluxo (Flow)
Nessa fase ocorre a hiperglicemia devido a proteólise e lipólise, retenção hídrica e diminuição da resistência vascular periférica, assim como redução progressiva das catecolaminas e aumento da insulina.
Pode durar até 8 semanas. Complicações relacionadas ao sistema cardiopulmonar podem atrasar essa fase.
Subdividida em 4 FASES
Corticoadrenérgica (2 a 3 dias)
Marcada pelo catabolismo e hipermetabolismo
Fase de Transição (1 a 2 dias)
Redução do Catabolismo Inicial
Anabolismo precoce (3 a 12 semanas)
Caracterizada por balanço nitrogenado positivo e
inicio da deposição de gordura nos tecidos adiposos
Anabolismo tardio (meses)
Caracterizada por balanço nitrogenado neutro, aumento da deposição de gorduras e balanço calórico positivo.
Fase Anabólica
Anabolismo proteico
pode durar até 6 meses
recuperação das reservas de gordura,
Anabolismo lipídico
duração em média de 2 - 5 semanas
ressíntese e recuperação muscular
AUMENTO
Diurese
eliminação do Sódio retido
DIMINUIÇÃO
do edema
normalização dos níveis de Potássio
Introduçao
REMIT, Resposta Endócrino, Metabólica e Imunológica ao Trauma
Homeostasia perante ao choque e trauma
conjunto de reações de natureza endócrina, metabólica e imunológica
Desencadeadas por vários componentes, tais quais como perda sanguínea, lesão tecidual, ansiedade e dor.
Um paciente do sexo masculino de 50 anos acaba de ser submetido a retossigmoidectomia, com reconstrução por anastomose colorretal. O motivo da cirurgia é um carcinoma colorretal causando semi-obstrução intestinal. A cirurgia foi por via convencional, trabalhosa, durando 5 horas no total.
HAS controlada com losartana 50mg BID. Nega alergias.
História patológica pregressa
Peso do paciente: 70kg.
Durante o procedimento cirúrgico você foi notificado pelo anestesista, aproximando ao término da cirurgia, que o seu paciente se encontra instável hemodinamicamente, hipotenso e com diminuição da perfusão periférica. Realizada reposição volêmica sem resposta satisfatória.
Prontamente o paciente é levado para a Unidade de Terapia Intensiva, iniciada a estabilização hemodinâmica com drogas. Mesmo com todas as medidas o paciente evolui muito lentamente sendo notada no terceiro dia uma grande dificuldade de controle da glicemia com medidas de controle da dieta.
Sendo assim, quais são as alterações metabólicas esperadas em um paciente que passou por
procedimento cirúrgico trabalhoso, por tanto tempo?
Interação conjunta e simultânea:
SNC
psiquismo do paciente
ação hormonal
Estímulos da área lesada
Medicamentos empregados
Infecção
Condição nutricional.
Critérios de instabilidade
6 D's
Diminuição da PA
Dor torácica
Desmaio
Dispnéia
Diminuição do níveis de consciência
Diminuição da perfusão periférica
Respostas hormonais e
Neuroendócrinas
ADH
Insulina
Condutas que devem ser tomadas para que a função FISIOLÓGICA desses hormônios não prejudiquem o paciente no período post op:
Procedimentos cirúrgicos minimamente invasivos
Anestesia geral associada a epidural e bloqueio adrenérgico,
Reduzindo a resposta inflamatória
Controle da temperatura corporal
Manutenção do estado nutricional
Manutenção do estado hemodinâmico, com adequado fornecimento de oxigênio
Drenagem precoce de abscessos,desbridamento de tecidos necrosados
Há uma resistência à insulina por
conta do aumento das catecolaminas
Há menos insulina do que necessário pra quantidade de glicose no post op no primeiro momento, com queda posteriormente por conta do aumento dos hormônios catecolaminérgicos e esteroides.
Glucagon
Cortisol
Catecolaminas
Aldosterona
é estimulada pelo Sistema Nervoso Autônomo e pelo aumento do potássio liberado com a lesão celular causada pelo trauma.
Esse hormônio contribui para a retenção hídrica e diminui a excreção de sódio, além de aumentar a excreção de potássio, a fim de normalizar seus níveis séricos, e de H+.
A taxa elevada de aldosterona no pós‐operatório e atuando nos rins determina a diminuição da excreção dos íons sódio e bicarbonato, com produção de urina com elevado teor de íons hidrogênio e de potássio.
aumentando os níveis de
renina e angiotensina II
Permanecem por 12 a 48 horas
+Epinefrina e +Norepinefrina: devido à lesão operatória e psiquismo (ansiedade, excitação, medo ou raiva).
Relaxamento dos esfíncteres
-
Insulina pela ação α2 adrenérgica
+
FC, força de contração, PA, RVP, FR,
broncodilatação, SRAA, ADH, ACTH
fenômenos de glicogenólise, neoglicogênese, utilização de aminoácidos musculares, hidrólise de gorduras e liberação de ácidos graxos.
+
produção de lactato
incapacidade de
responder à instabilidade hemodinamica
com queda da PA e, em extremos, a instalação de choque de causa circulatória – inclusive eventual óbito.
Importante quando há lesão das suprarrenais ou quando há insuficiência destas por uso de corticosteroides.
Elevação é baixa logo após o
trauma - de 4 a 12 horas
Auxiliar as catecolaminas na lipólise e promover a proteólise, mobilizando aminoácidos da musculatura esquelética para a gliconeogênese e cicatrização de feridas.
Aumentam quando há hiperglicemia no pós op
Relação com a magnitude do trauma
propicia degradação de glicose, bloqueia a formação de glicogênio e permite a formação, no fígado, de aminoácidos em glicose.
Glucagon age no tecido gorduroso por
meio da liberação de ac.graxos e glicerol
Sua produção ocorre independentemente da osmolaridade do paciente, levando a hiponatremia e hipotonicidade nos casos de infusões de grandes volumes de líquidos nos dias iniciais de pós‐operatório.
Antidiurético
Dura do quarto ao quinto dia de post op
Liberado como resposta à alteração volêmica e
da osmolaridade (concentração de sódio)
O ADH tem o papel de estimular
a reabsorção de água
Alunos:
Rafael de Paula Rosa Cunha
Thomas Kenzo
Célia Tássila
Gláuber D’Lamare Silva Alves
Lucas Valcari
Bárbara Ribeiro Santana
Mônica Andrade Lemes
Maria Eduarda Parreira Cruz
Luciana Milhomens
Hévelin Medeiros
Roberta azevedo
Eduardo Filho
SIlas G Monteiro