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Síndrome Anémico - Coggle Diagram

- - - - Anemia Ferropénica
        
        Causa más común de anemia en todo el mundo.
        
        La deficiencia de Fe interfiere con la síntesis normal de hemo, reduciendo la eritropoyesis.
        
        Dieta normal: 20 mg de Fe, solo 2 mg se absorbe en duodeno y yeyuno proximal.
        
        Adultos: La deficiencia de Fe se debe por pérdida sanguínea crónica más frecuente y menos común, por hemólisis intravascular leve o crónica.
        
        Mujer en edad reproductiva: menstruación, parto, sangrados vaginales anormales.
        
        Mujeres posmenopáusica y varones: la deficiencia de hierro es por problemas tumorales o vasculares de tubo digestivo.
        
        Se caracteriza por ser una anemia microcítica-hipocrómica, con distintas alteraciones en los eritrocitos
        
        Disminuye la cantidad
        
        Variaciones en forma: poiquilocitosis
        
        Variaciones en tamaño: anisocitosis
        
        Manifestaciones
        
        Palidez, fatiga fácil, disnea y taquicardia.
        
        Atrofia epitelial que puede producir palidez serosa, pelo y uñas frágiles, concavidad en las uñas de las manos, lengua lisa, lesiones en las comisuras bucales, disfagia y disminución de la secreción ácida.
        
        Pica: compulsión por comer hielo o tierra.
        
        Manejo
        
        Control de la pérdida de sangre crónica.
        
        Aumento en el consumo alimenticio de Fe.
        
        Administración de Fe complementario: sulfato ferroso.
      - Megaloblástica
        
        Producida por una síntesis alterada de ADN debido a la deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico, que da lugar a eritrocitos agrandados. (VCM>100 fentolitros (Fl) por defectos en la maduración y división.
        
        El folato y la vitamina B12 son clave para la síntesis de ADN.
        
        Si está defectuosa:
        
        Inhibe la división nuclear.
        
        El citoplasma madura normal
        
        Hay formación de eritrocitos nucleares grandes: megaloblastos (macrocítica).
        
        Anemia por deficiencia de vitamina B12/cobalamina
        
        Almacenamiento corporal: 1,000 - 5,000 g (desarrollo lento)
        
        La vitamina B12 es esencial para la síntesis de ADN y la maduración nuclear.
        
        Manifestaciones
        
        Palidez, fatiga fácil y, en casos graves, diarrea.
        
        Los principales síntomas
        
        Parestesia y trastornos del equilibrio, dolores a las extremidades inferiores.
        
        Diagnóstico de deficiencia de vitamina B12
        
        Medición de una concentración sérica baja de esta.
        
        Tratamiento de por vida
        
        Inyecciones intramusculares, dosis elevadas de vitamina B12, revierte la anemia y previene los cambios neurológicos.
        
        Exploración Física (EF)
        
        Palidez, taquicardia,, soplo cardíaco funcional, glositis de Hunter y esplenomegalia. La ictericia puede ocurrir por hemólisis intramedular.
        
        Anemia perniciosa
        
        Forma de anemia megaloblástica por gastritis atrófica o defectos en la producción de factor intrínseco que producen incapacidad para absorber la vitamina B12.
        
        VCM > 100 fi, CMHC normal
        
        Puede haber parestesias simétricas de los pies y los dedos, pérdida del sentido de prisión, confusión, demencia.
        
        Anemia por deficiencia de folato
        
        Se encuentra en hortalizas de hoja verde, carne y huevo.
        
        Requerimiento diario: 50g
        
        Requerimiento diario: 50g
        
        Evaluación
        La sospecha clínica de anemia megaloblástica debe ser elevada en pacientes con anemia macrocítica inexplicable (VCM >100 fl) o neutrofilos hipersegmentados en un frotis periférico.
        
        Un VCM >115 fl es más específico para la deficiencia de vitamina B12 o deficiencia de folato que otras causas de macrocitosis.
        
        Manejo para evitar insuficiencia durante el embarazo
        0.4mg/día
      - Anemia de las enfermedades crónicas
        
        Hay disminución en la producción de eritrocitos por la MO y disminución de la sobrevida.
        
        Manejo
        Tratar causa subyacente, terapia de EPO (eritropoyetina), suplementación con Fe y transfusiones para mantener una Hb > o igual a 12 gr/dl.
      - Anemia Aplásica
        
        Trastorno de células madre totipotenciales, debido a insuficiencia de la MO.
        
        Hay una MO hipocelular, se reducen las 3 líneas celulares: eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
        
        Causas
        Dosis elevada de radiación, sustancias químicas, toxinas, quimioterapias, infecciones (hepatitis vírica, mono, SIDA)
        
        Causa hereditaria más común
        Anemia de Fanconi
        
        Manifestaciones
        
        Debilidad progresiva, palidez y disnea; de neutropenia: infecciones menores frecuentes y persistentes; de trombocitopenia: equimosis, sangrado de la mucosa y petequias.
        
        No hay esplenomegalia, su presencia sugiere un Dx alterno.
        
        Hemograma
    - - Anemia por hemorragia
        
        Depende de la cantidad, la rapidez de la pérdida sanguínea y de si es interna o externa.
        
        Si se pierde > 30% de sangre rápidamente: shock hipovolémico y colapso circulatorio.
        
        Si la pérdida es lenta, puede llegar al 50% sin manifestaciones clínicas.
        
        Se reduce el volumen efectivo circulante, la PA y el aporte de O2 a los tejidos.
        
        Pérdida aguda
        
        Hay pérdida de volumen intravascular, puede producir colapso y choque cardiovascular.
        
        Pérdida crónica
        
        No afecta el volumen sanguíneo pero provoca anemia ferropénica cuando se agotan las reservas
      - Anemia hemolítica
        
        Se caracteriza por la destrucción prematura de los eritrocitos, retención del Fe y los otros productos derivados de la destrucción de la Hb, y aumento compensatorio de la eritropoyesis.
        
        Hemólisis: eliminación prematura de eritrocitos circulantes.
        
        Casi todos los tipos de anemia hemolítica se distinguen por eritrocitos normo-normo.
        
        Anemia células falciformes/drepanocitosis
        
        Enfermedad hereditaria en la que la Hb S anómala, HbS, produce anemia hemolítica crónica, dolor e insuficiencia orgánica.
        
        El gen es autosómico recesivo, la HbS se polimeriza en el citoplasma cuando se desoxigena, creando un gel semisólido que le brinda rigidez al eritrocito, lo distorsiona y pierde su capacidad para deformarse.
        
        Eliptocitosis
        
        Trastornos hereditarios del citoesqueleto eritrocitario.
        
        Acantocitosis
        
        Defecto de la capa doble de lípidos de la membrana de los eritrocitos.
        
        Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
        
        Trastorno ligado al cromosoma X, la sensibilidad del eritrocito al estrés oxidativo es anormal: anemia hemolítica.
        
        Talasemias
        
        Trastornos hereditarios de la síntesis de las cadenas y de la HbA. Las -talasemias son causadas por una síntesis deficiente de la cadena y las -talasemias por la cadena . Pueden ser heterocigóticas y causar enfermedad leve homocigota y causar enfermedad letal.
- - - - Se encargan de la distribución del O2 molecular.
      - Tienen forma de disco bicóncavo, miden 7m de diámetro.
      - No tienen núcleo por lo que se consideran células muertas.
      - Tienen un pigmento rojizo llamado Hb, que les sirve para transportar el O2 desde los pulmones hasta las células.
      - Si no se produce una cantidad adecuada de Hb o de glóbulos rojos por parte del organismo da lugar a anemia, de etiología variable, pues puede deberse a un déficit nutricional, a un defecto genético o a diversas otras causas.
      - Su forma contribuye de 2 maneras a su función transportadora de O2:
        
        Forma bicóncava, poseen una área superficial enorme
        
        Gran elasticidad y delgadez.
      - Función facilitada por la Hb: transportar O2 a los tejidos.
        Cada molécula de Hb puede transportar 4 moléculas de 02.
  - - - Albumina
        
        Más abundantes, constituye el 54%.
        
        Contribuye a la presión osmótica del plasma.
        
        Mantenimiento del volumen sanguíneo.
        
        Actúa como transportador de ciertas sustancias.
        
        Como amortiguador (buffer) de la sangre.
      - Globulinas
        
        Constituye el 38% de las proteínas plasmáticas.
        
        Hay 3 tipos:
        
        Globulina : Transportan bilirrubinas y esteroides.
        
        Globulina : Transportan hierro y cobre.
        
        Globulina : Constituyen los anticuerpos del sistema inmunitario.
      - Fibrinógeno
        
        Constituye el 7%.
        Se convierte en fibrina en el proceso de coagulación.
      - El 1% restante de las proteínas circulantes incluye:
        
        Hormonas
        
        Enzimas
        
        Proteínas del sistema del complemento
        
        Transportadores de lípidos
  - - - Eritropoyetina (EPO): Producida por el riñón 90% y el hígado 10%, estimula la producción de glóbulos rojos en la médula ósea.
      - Factor estimulador de colonias de granulocitos y monocitos: Estimula los progenitores de granulocitos, monocitos, eritrocitos y megacariocitos.
      - Factor estimulador de colonias de granulocitos: Estimula la proliferación de neutrófilos.
      - Factor estimulador de colonias de macrófagos: Induce la formación de colonias de macrófagos.
      - Trombopoyetina: Estimula la diferenciación de plaquetas.