Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

DIABETES TIPO II, Insulina agindo normalmente provoca saciedade - Coggle…

- - - - provocam hiperglicemia
        
        Fatores que justificam a hiperglicemia
        
        Resistencia da insulina
        
        Dificuldade que a glicose tem de entrar na célula e assim a célula não se percebe alimentada (insulina não produz os efeitos esperados).
        
        Menor captação e utilização da glicose por tecidos periféricos (musculoesquelético)
        
        Outros tecidos se mostram resistentes aos efeitos da insulina
        
        3 more items...
        
        surge primeiro e faz com que as células beta trabalhe em excesso até atingir uma exaustão secretória
        
        Deficit secretório das células beta
        
        Além de problema de clivagem de pró-insulina (morte celular)
      - Ambientais: ganho de peso e sedentarismo
      - Genético: gene da insulina, PPAR-gama, canal de K+ ATP sensível e calpaína 10
        
        Gêmeos monozigóticos e Parentes afetados
  - - - os depósitos de gordura centrípeta (abdome e torax) é mais lipolítica e promove maior liberação de ácidos graxos na circulação
        
        Esses ácidos graxos livres são captados e armazenados em tecidos como o fígado e os músculos
        
        Esse excesso de ácidos graxos livres dentro das células altera o funcionamento das enzimas relacionadas a transdução do sinal da insulina
        
        Em vez de fosforilar residuos de tirosina, as enzimas fosforilam residuos de serina, resultando em ativação parcial dos substratos intracelulares
        
        Causando resistência a insulina
    - - Efeito semelhante aos ácidos graxos livres dentro da célula
  - - - Provocando uma resposta subnormal na secreção de insulina pós-prandial
    - - A medida que a resistência à insulina progride, forçando a célula beta a sintetizar mais insulina, ocorre acúmulo intracelular de uma substância cossintetizada (Amilina), que se precipita dentro da célula e forma depósitos amiloides patogênicos