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PÉ DIABÉTICO - Coggle Diagram
PÉ DIABÉTICO
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Tratamento
Clínico
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Infecção
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Moderada
Carbapenêmicos, Penicilina, Ampicilina-sulbactam ou Amoxicilina (2 a 4 semanas)
Grave
Conduta similar à da infecção moderada, mas requer tratamento urgente com hospitalização inicial e antibióticos por via intravenosa
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Cirúrgico
Procedimentos curativos de resseção de ossos e/ou articulações infectadas como alternativa à amputação do pé
Exemplos: Exostectomia, Artroplastia digital, Ressecções da cabeça de metatarsos, Ressecções de articulações, Calcanectomia parcial
Amputaçao: grau IV e V, casos de ostiomielite grave e/ou refratária
Epidemiologia
Atualmente, 463 milhões de pessoas entre 20 a 79 anos de
idade têm diabetes mellitus (DM) no mundo.
O Brasil é o quinto país com o maior número de pessoas com a doença no mundo.
Estima-se que atualmente 16,8 milhões de brasileiros tenham diabetes.
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Potencial para o surgimento de úlceras nos pés, as quais podem precipitar a amputação de um membro ou parte dele, entre outras complicações.
Conceito
Complicação crônica e grave do diabetes mellitus, consiste em lesão tecidual profunda por distúrbio neurológico, doença vascular periférica e infecções.
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Fisiopatogenia
A fisiopatogenia da ND é complexa e inclui componentes metabólicos e vasculares que interagem entre si.
Metabólico
Poliois
Com o aumento dos níveis glicêmicos, a via dos polióis é ativada e ocorre um acúmulo de sorbitol intracelular, causando uma diminuição compensatória do mio-inositol dentro das células (devido ao aumento da osmolaridade intracelular).
A redução dos níveis de mioinositol será traduzida em menor atividade da Na-K-ATPase e diminuição da velocidade de condução nervosa.
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Nos nervos, por ação da enzima aldolase redutase, a glicose é metabolizada em sorbitol (através da via dos polióis).
Outro efeito da exacerbação da via dos polióis é a redução da disponibilidade de fosfato de nicotinamida adenina dinucleotídeo (NADPH), que é essencial à síntese de óxido nítrico.
Dano Neuronal
A perda progressiva da sensibilidade protetora, associada à disfunção autonômica periférica e à insuficiência vascular, predispõe à formação de úlceras nos pés.
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A perda axonal motora distal resulta em atrofia da musculatura intrínseca do pé e um desequilíbrio entre as forças extensoras e flexoras dos pododáctilos.
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Esse desequilíbrio de tensões leva à flexão metatarsofalangeana crônica (dedos em garra), o que gera transferência de peso para a parte mais distal do metatarso.
Glicação de Proteínas
aumento na permeabilidade vascular, atividade procoagulante, expressão de moléculas de adesão e influxo de monócitos.
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IWGDF
Ulceração, infecção e necrose