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HIPERSENSIBILIDADE, EFEITOS, Linfócitos T CD4+, Captura de tela 2023-03-03…

- - - - tolerógenos
        
        Antígeno que induz a tolerância imunológica
    - - Central
        
        Durante a maturação dos órgãos linfoides primários
        
        (Timo, medula óssea)
        
        Mudança dos receptores
        
        Edição de receptor células B
        
        DEsenvolvimento de linfócitos Treg
        
        Supressão
        
        Apoptose
        
        Deleção
      - Periférica
        
        Exposição a autoantígenso não abundantes nos órgãos linfóides primários
        
        Reconhecimento do antígeno
        
        Anergia
        
        Apoptose
        
        Supressão
  - - - Seleção negativa
        
        Células duplo-positivas
        
        córtex tímico
        
        Células simples positivas
        
        recém geradas na medula
        
        FATORES QUE INDUZEM
        
        Expressão de muitos antígenos proteicos que estão presentes em deferentes tecidos periféricos
        
        Esses antígenos sãoproduzidos por
        
        MTECs
        
        2 more items...
        
        Algumas T CD4+ autorreativas que encontram autoantígenos no timo não são deletadas
        
        Diferenciam-se em Tregs específicas para esses antígenos
    - - Tregs são uma subpopulação de T CD4+ cuja função é
        
        Manter a autotolerancia
        
        Suprimir as respostas imunes
      - Características das Tregs
        
        FOXP3
        
        Fator de transcrição crítico para o desenvolvimento e função dessas células
        
        CD25high
        
        CD127low
        
        Elevados níveis de CTLA-4
      - Mecanismos efetores
        
        Produção das citocinas imunossupressoras
        
        IL-10 e TGF-b
        
        Inibe a proliferação e funções efetoras das células T
        
        Ativação de macrófagos
        
        Capacidade reduzida das APCs em estimulares as células T
        
        Ligação das CTLA-4 (nas Tregs) ás moléculas B7 (nas APCs)
        
        Inibição competitiva da coestimulação por CD28
        
        Consumo de IL-2
        
        Alto nível de expressão de receptores IL-2
        
        Privação de outras populações celulares desse fator de crescimento
        
        Citosólise
        
        Liberação de mediadores de granzimas
        
        Apoptose e lise celular
    - - (NÃO RESPONSIVIDADE FUNCIONAL)
        
        A exposição de células T CD4+ maduras a um antígeno na ausência de coestimulação ou imunidade inata
        
        Células incapazes de responder aqueles antígenos
        
        B-7, B7-2 pelo CD28
  - - - EX
        
        Polissacarídeos e lipídeos
    - - Células B imaturas que reconhecem autoantígenos na medula óssea com alta avidez
        
        Apoptose
        
        Alteram a especificidade de seus receptores antigenicos
      - Fraco reconhecimento
        
        ANERGIA
    - - Principais estímulos para tolerancia periférica
        
        Ativação de célula B na ausência de TCD4 específica
        
        Autoantígenos não-proteicos;
        
        Ausencia de ativação de imunidade inata
        
        Estimulação repetida por autoantígenos
    - - Características gerais das doenças autoimunes
        
        Vários mecanismos efetores são responsáveis pela lesão do tecido em diferentes doenças
        
        São eles imunocomplexos, anticorpos circulantes e linfócitos T autorreativos
        
        Propagação do epítopo
        
        Essa resposta por lesão pode liberar e alterar outros antígenos teciduais
        
        Doenças autoimunes tendem a ser cronicas, progressivas e de autoperpetuação
        
        Razões
        
        Podem ser sistemicas ou órgãos específicas, dependendo da distribuição de autoantígenos
        
        Sistêmicas, lúpus eritematoso sistêmico (LES)
- - - - Receptores da célula B reconhecem antígenos de diversas naturezas
        
        proteicas lipídicas ácidos nucleicos, etc
    - - Reconhecem antígenos proteicos (peptídeos) associados ao MHC
- - - - Recrutamento e ativação de leucócitos mediados por receptor Fc e complemento
        
        Lesão tecidual causada por:
        
        Anticorpo antitecido
        
        Mediada por imunocomplexos
        
        Lúpus eritematoso sistemico
  - - - Mediada por células
        
        Desenvolvimento a partir de 24-48 hrs
        
        Desafio antigenico
        
        Fase de elicitação
        
        DTH
      - Células TCD4+ (Th1 e Th17)
        
        Inflamação mediada por citocinas e ativação de macrófagos
        
        Exemplo de doenças
        
        DM- tipo-1
        
        Antígenos das células b das ilhotas pancreáticas (insulina)
        
        Hipersensibilidade de contato
        
        Esclerose múltipla
        
        CTLs CD8+
        
        Morte celular direta, inflamação mediada por citocinas
  - - - Anticorpos IgM e IgG específicos para antígenos da superfície celular ou da matriz extracelular
        
        Podem causar lesão tecidual :fire:
        
        Anormalidade das funções celulares
        
        Sinalização por receptor de hormônio
        
        Bloqueio de receptor de neurotransmissor
        
        Opsonização e fagocitose de células
        
        Recrutamento e ativação de leucócitos
        
        Mediadas por Fc e complemento
      - Exemplo de doenças
        
        Doença hemolítica do recém-nascido
        
        Doença de Graves
        
        Estimulação dos receptores de TSH mediada por anticorpos
        
        Hipertireoidismo
        
        Miastenia grave
        
        Anticorpo inibe a ligação da Ach, regulando negativamente os receptores
  - - - Alergia
- - - - Portanto, as respostas imunológicas iniciadas por microrganismos podem ativar células T específicas para autoantígenos
- - - - Produção de IgE
- - - - Utilizado para prevenir a ativação de células responsivas
  - - - Começam a expressar CTLA-4 que desliga a ativação adicional
        
        Finalizando essa resposta
- - - - Apoptose por via intrínseca
        
        via mitocondrial
        
        extravasamento de componentes mitocondriais para o citosol, fruto da não estimulação, ativam as caspases
  - - - Apoptose por via extrínseca (Fas/FasL)
- - - - Reconhecimento de IgE pelo receptor específico
        
        Estimulação de mastócitos
        
        Liberação de mediadores
        
        Reação patológica
      - Ativação célula B específica - Células Th2 ativadas
- - - - Fibrinogenio -> Fibrina
      - Fibrina + Edema + células T + monócitos
        
        Endurecimento