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VIE ACUSTICHE 2: A1A: - Coggle Diagram
VIE ACUSTICHE 2: A1A:
DANNI ORECCHIO MEDIO / INTERNO:
1) FATTORI ESOGENI:
Non dipendono da noi
2) RUMORI
3) ESPOSIZIONI FARMACI
4) INFEZIONI
5) ETà
6) PREDISPOSIZIONE GENETICA
7) SUSCCETTIBILITà INDIVIDUALE:
1) PRESSIONE ARTERIOSA
2) COLESTEROLO
EFFETTI:
1) ACUFENI:
Rumori che accompagnano che corrispondono ad un rumore effettivo
2) IPOACUSIA
Riguarda anche sinapsi:
Fibra nervosa:
Prima che si ha un'effetto acuto che riguarda l'immediato
Fase tardiva:
Si verifica successivamente
Se il danno riguarda la terminazione sinaptica o una proiezione della fibra nervosa limitata:
C'è una rigenerazione della fibra, il danno è ripristinato: il danno è temporale
Se riguarda il primissimo tratto della fibra in prossimità del pirenoforo:
Il danno rischia di diventare permanente, perchè la fibra non si rigeenra
NEL TRAUMA ACUSTICO:
Può portare alla rigenerazione di un danno delle fibra afferente
è coinvolto il:
FENOMENO DELLA ECCITTOTOSSCIITà
Glutammato è il principe neurotrasmettitore del sistema nervoso centrale ed eccitatorio ed è anche utilizzato dalle celle acustiche nei confronti della fibra afferente
Trauma acustico (rumore troppo forte o per lungo tempo) provoca un rilascio - una attivazione del glutammato e il glutammato sarà rilevato dal recettore della membrana post - sinaptica;
Un elevata concentrazione di glutammato riuslta:
NEUROTOSSICA:
Perchè nella fibra nervosa (nella membrana post - sinaptica) causa un 'eccessivo rilascio di IONI CALCIO
Una eccessiva concentrazione di ioni calcio in una fibra nerovsa è:
NEUROTOSSICA
Suono eccessivo:
Induce un eccessivo rilascio di neurotrasmettitorre
Eccessiva attivazione di rilascio di ioni calcio nella fibra nervosa:
Risulta dannoso nella fibra nervosa