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NEUROPATIE - Coggle Diagram
NEUROPATIE
CLASSIFICAZIONE in base al
PROCESSO PATOLOGICO (demielinizzanti e assonali)
EVOLUZIONE (acute, subacute, croniche)
TIPO di FIBRE colpite (motorie, sensitive, autonomiche, miste)
DISTRIBUZIONE DEL DEFICIT (MONOneuropatie, MULTIneuropatie, POLIneuropatie, RADICULOpatie
sito anatomico
SINTOMI CLINICI
SENSITIVI
PARESTESIE, DISESTESIE, dolore neuropatico, perdita senso di posizione e vibratoria, perdita sensibilità tattile, termica e dolorifica, ATASSIA SENSITIVA (colpite fibre x sensib propriocett), ulcere trofiche
MOTORI
IPOstenia (debolezz musc), IPOtonia, Areflessia, Atrofia muscolare, fascicolazioni, fibrillazioni, miochinie e crampi
DISAUTONOMICI
IPOTENSIONE ORTOSTATICA, sincopi, alterazione ritmo cardiaco
neuropatie =malattie dei nervi periferici. SNP comprende
NERVI SPINALI
assoni emergono dal midollo con RADICI
DORSALI a funz SENSITIVA
VENTRALI a funzione MOTORIA
31 PAIA: 8cervicali, 12 toracici, 5 lombari, 5 sacrali, 1 coccigeo
corpo cellulare all'interno di sost GRIGIA del
MIDOLLO SPINALE--> funzione MOTORIA
GANGLI SPINALI --> funz SENSITIVA
31 paia per lato di RADICI VENTRALI MOTRICI e DORSALI SENSITIVE
NERVI CRANICI: corpo cellulare nel TRONCO encefalico; assoni fuoriescono dai FORAMI cranici
1) SINDROME DI GUILLAIN-BARRE'-STROHL POLIRADICOLONEVRITE ACUTA O SUB-ACUTA
motoria demielinizzante su base autoimmune
INCIDENZA: 1-2 su 100mila=malattia rara
DANNEGGIA NERVI PERIFERICI
forma + freq di neuropatia periferica a evoluzione rapida (acuta);
reazione autoimmunitaria che aggredisce le guaine mieliniche che rivestono le fibre nervose--> ciò provoca rallentamento o interruz trasmissione segnali nervosi accompagnata da alteraz sensoriali.
EVOLUZIONE: pochi giorni, ipostenia progressiva a esordio distale e simmetrico e decorso ascendente. potenzialmente mortale x insufficienza respiratoria o disautonomia. dopo 2-4 settimane si ha stabilizzazione del quadro con remissione.
EZIOPATOGENESI: episodio virale che agisce come meccanismo disimmune (ATTIVITA' ANTICORPALE ANTI-MIELINA).
SINDROMI PRECEDENTI: malattie infettive (HIV, varicella zoster, morbillo, autoimmunitarie, neoplasie, punture di insetti, sieroterapia, vaccinazioni, farmaci, interventi chirurgici
quadri clinici: FORMA CLASSICA (paralisi ascendnete di Landry, che sale dal piede verso l'alto; interessato sistema autonomo e almeno 1 nervo cranico) e SINDROME DI MILLER-FISHER (oftalmoplegia+atassia della marcia+areflessia OT)
DECORSO: fase di PEGGIORAMENTO (2-3 gg, 2-3 settimane), di STABILIZZAZIONE (1-2 sett o mesi), di RECUPERO (3-6 mesi)
DIAGNOSI: CLINICA (no febbre, ipostesia e areflessia totale osteo-tendinea), EMG, ANALISI LIQUORALE (dissociazione albumino-citologica), criteri di esclusione
PROGNOSI: recupero completo nel 75% dei casi, discreto nel 10-15%, pessimo nel 5% (se non si riconosce subito insuff respiratoria), disabilità nel 10%, 85% remissione
TERAPIA: modificare il decorso (plasmaferesi, cortisone) , controllare dolore, prevenire insuff respiratoria
NEUROMERO MIDOLLARE=segmento del midollo spinale da cui emerge da CIASCUN LATO 1 paio di radici dorsale (SENSITIVA che innerva una striscia di CUTE detta DERMATOMERO) e ventrale (MOTORIA che 1 regione di muscolatura striata detta Miotomo) la cui unione genera un NERVO MISTO. sono 31 (midollo spinale finisce in L1-L2 ma mantiene la suddivisione in neuromeri)
composizione nervi, mielina, conduzione e LESIONE DEI NERVI (neuroprassia, assonotmesi, neurotmesi) e delle FIBRE nervose
EZIOLOGIA:
autoimmune--> SINDROME DI GUILLAIN BARRE'
genetico/ereditaria: MALATTIA DI CHARCOT-MARIE -TOOTH
tossica: piombo
metabolico/carenziale: diabete, alcolismo
compressiva: SINDROME DEL TUNNEL CARPALE, RADICULOPATIA da ernia discale
paraneoplastica
infettiva: HERPES ZOOSTER, lebbra
ITER DIAGNOSTICO:
1) ESAMI EMATOCHIMICI (glicemia..)
2) ESAME LIQUOR (fond. guillain-barré)
(proteine: dissociazione albumino-citologica; cellule: nelle infiltrazioni neoplastiche)
3) EMG e ENG
4) BIOPSIA NERVO
NEUROPATIE DIABETICHE: 50% pz con diabete presenta segni o sintomi di nenuropatia e il 15% è affetto da patologia (neuropatia); correlata all'esordio del diabete e al controllo della glicemia. è una MALATTIA DEMIELINIZZANTE
2) MALATTIA DI CHARCOT-MARIE-TOOTH: malattia ereditaria AD autosomica dominante. CLINICA: ipostenia distale progressiva con atrofia muscolare; progressione molto lenta (cammina fino a tarda età: ANDATURA STEPPANTE, tendine d'Achille molto stretto e tirato, PIEDE DI CHARCOT=A MARTELLO (dita ritratte, piede arcuato, cammina sulle punte), tibiale anteriore A COLLO DI BOTTIGLIA. col progredire della malattia vengono coinvolte anche le mani (arti sup). DIAGNOSI: con ELETTROMIOGRAFIA (si osservano velocità di conduzione marcatamente ridotte). a seguito BIOPSIA DEL NERVO (talvolta riduzione fibre mieliniche con rimielinizzazione e foromaz di strutture A BULBO DI CIPOLLA)
3) HERPES ZOSTER (FUOCO DI SANT'ANTONIO): riattivazione (in condizione di immunosoppressione) del virus varicella latente a livello dei GANGLI SENSITIVI e delle RADICI DORSALI. si osserva ERUZIONE VESCICOLARE CUTANEA in territorio radicolare seguita da iperalgesia e disestesie. LOCALIZZAZIONE: zoster trigeminale, paralisi facciale da zoster con eruzione orecchio esterno), + freq localizzaz toracica. IMPLICAZIONI: possibile neuropatia dolorosa cornica post-erpeticax danno al nervo conseguente all'attivaz dello zoster. TERAPIA: aciclovir, lidocaina topica
NEVRALGIA TRIGEMINALE: forma idiopatica o sintomatica (SM, tumori, aneurismi, zoster). CLINICA: attacchi parossistici dolorosi, spesso scatenati da stimolo tattile (radersi) o propriocettivo in aree trigger del viso. TERAPIA: antiepilettici o chirurgica (termocoagulazione del ganglio con radiofrequenze)
PARALISI FACCIALE PERIFERICA forma idiopatica "A FRIGORE" oppure forma sintomatica da diabete, ZOSTER. CLINICA. rima orale stirata verso il basso, rima oculare allargata, impossibilità di chiudere occhio tot, RUGHE SPIANATE, ipogeusia. NERVO FACCIALE= NERVO MISTO (deficit motori e sensitivi) (es perdita gusto). TERAPIA: protezione cornee, steroidi e antivirali. 80% dei sogg guarisce in alcune SETTIMANE/MESI; possibile recupero incompleto (residuo deficit e contrattura facciale) xciò utile riabilitazione ma non nell'immediato x evitare errori di rigenerazione
CIDP: polineuropatia infiammatoria demielinizzante cronica. AUTOIMMUNE, ad ogni età, non sappiamo la causa. DECORSO: deficit motorio con atrofie, parestesie, atassia sensitiva e areflessia dovute a demielinizzazione cronica . decorso remittente-recidivante nei 2/3 dei casi (anche se alcuni casi forte disabilità). DIAGNOSI: elettromiografia, RACHICENTESI (> proteine del liquor) e biopsia nervo surale. TERAPIA: immunosoppressori (steroidei e non), corticosteroidi, immunoglobuline e anticorpi monoclonali
CLASSIFICAZIONE DI THOMAS: POLINEUROPATIE SIMMETRICHE (SENSITIVA E AUTONOMICA), MONONEUROPATIE SEMPLICI E MULTIPLE, NEUROPATIA DISAUTONOMICA e MULTINEUROPATIA MOTORIA DOLOROSA PROSSIMALE ARTI INFERIORI