Risco igual em DM 1 e 2, mas o DM2 é mais prevalente. Fatores hemodinâmico, metabólico e genético. Dç renal do diabetes: glomerulopatia . 4 fases:
1- hiperfiltracao sem glomerulopatia (pré-nefropatia): hiperglicemia: glicose filtrada: reabsorção tubular pelo cotransportador sodio-glicose (SGLT1 e 2) com água: aumenta volemia, que estimula lib de ANP (aumenta natriurese : sódio para fora por meio de vasodilatação aferente: hiperfiltracao) : hipertrofia glomerular e túbulo com espessamento da membrana basal: rim aumentado, aumento da expressão de SGLT2 no TCP (reabsorve mais glicose e sodio: menos sódio chega na mácula densa: ativa sistema RAA: vasoconstrição da arteríola eferente (hipertensão glomerular)
2- com o espessamento da MBG, há expansão da matriz mensangial (começa fazer glomeruloesclerose difusa pp ou nodular mais específica [nódulos de Kimmelstiel-Wilson]; com níveis elevados de glicose: glicosilacao de enzimas e proteínas que original produtos de glicosilacao avançada: AGE: tóxicos c ativação de fibroblastos, alem do aumento de citocinas se fatores hormonais): afeta podocitos: fenda de filtração afetada: filtra albumina (microalbuminúria [normal até 30; 30-300: moderadamente aumentada; severamente aumentada >300mg/d]) - nefropatia diabética incipiente. Tratar. +isquemia intersticial: arterioesclore hialina dos capilares que dificulta vascularização dos túbulos: fibrose: risco elevado de necrose de papila renal (mais rápido se outros fatores de risco p vasculopatia: HÁS, TABAGISMO, obesidade, disliodemia): reduz TFG
3- Dç renal diabética declarada: albuminúria severamente aumentada: evolui com DRC, tto so retarda a evolução. clinica: HAS, edema periferico, retinopatia; pode cursar com s nefrótica (figado continua sintetizando albumina: dosagem de albumina sérica normal ou próxima ao norma, dd c s nefrótica por alergia: fígado no sintetiza albumina: diminuída)
4- IR e azotenia : isquemiapou e fibroso
alteração mais rara que pode ocorrer: lesão tubular: acidose tubular tipo4: dificuldade de secretar renina: hipoaldosteronismo hiporreninêmico: sem aldosterona retém K e H: acidose metabólica hipercloremica e hipercalemia.
clínica: 1 e 2 assintomático, 3 HAS, edema, retinopatia, 4 síndrome urêmica e hipoglicemia (aumenta tempo de circulação de medicamento antidiabetico pela queda da TFG)
rastreio: DM1 sabe-se quando começou pelos sintomas (começar após 5 anos de diag e segue anual) DM2 não sabe quando começou (começa ao diag, anual): albuminuria na urina em 24h padrão ouro ou spot urinário (albuminuria/creatinina) p estimar albuminuria de 24h; pedir função renal para calcular TFG (ur/cr)
TTO: controle glicêmico intensivo <7%, em DRC avançada tem menos benefício; MEV; IECA **ou** BRA para todos que tem albuminuria: vasodilatação da eferente: diminui pressão glomerular: reduz albuminuria; paciente com TFG reduzida em fases mais avançada : o uso de IECA OU BRA reduz ainda mais a TFG: aumento de 20-30% de Cr (se aumentar mais que isso: reduzir dose ou suspender). Controle da PA: <130x80: antihipertensivo IECA ou BRA. SE NÃO TEM ALBUMINURIA E HAS: não fazer IECA/BRA. Controle da disliodemia: 40-75A está Tina de moderada intensidade pelo menos, se fator de risco carvpdivascukar : alta intensidade (pode ter TFG mais baixa: atrorvatatina [elevada potencia] e flu vastatina [baixa potencia] não precisam de ajuste). Restrição proteica de até 0,8g/kg/d apenas para não dialíticos (se faz diálise o rim não importa, e quando começa dialisar entra em estado hipercatabolico: precisa de dieta hiperoroteica) . DM2: agonistas de GLP1 (segurança cardiovascular, mas com melhora desfecho renal : Adm se pct refratário ao tto padrão ), inibidor de SGLT2 (aumentam a quantidade de sódio na mácula densa que inibe sistema RAA: diminui pressão intraglomerular: Adm em todos com TFG >=30 e albuminuria pp se >300). Piora de função renal: diálise mais precoce pois o PCR suporta menos os sintomas de uremia: TFG<15ml/min