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DIABETES TIPO I - Coggle Diagram
DIABETES TIPO I
Epidemiologia
Crianças e jovens
< 30 anos
Magra
Sedentarimo
Obesidade
Estilo de vida não saudável
Urbanização
Envelhecimento populacional
Mal hábitos alimentares
Quadro clínico
Poliúria
Aumento do volume urinário
Polifagia
Aumento da fome
Perda de peso
Polidipsia
Aumento da sede
Cetoacidose
Disgnóstico
Glicemia em jejum
Normal <100
Pré: 100-125
DM1: >125
Glicemia 2h após TOTG
Normal < 140
Pré: 140-199
DM1: >199
Glicemia glicada
Normal 5,7
Pré: 5,7-6,4
DM1: >6,4
Diagnostico confirmado
2 exames alterados
Sintomatologia + 1 exame
Glicemia aleatória >200
Metas
Fisiopatologia
Aumento da glicemia
Glicose entra na célula beta através da GLUT-2
Glicose sofre ação da glicoquinase e se transforma em Glicose-6-fosfato
Glicose-6-fosfato é oxidada e vira ATP
O ATP fecha os canais de potássio e despolariza a membrana, causando a abertura de canais de cálcio
O fluxo de cálcio faz com que as vesiculas de insulina se funda a membrana da célula e seja liberada
Aumento de glicose = Aumento de insulina
A célula beta assim que percebe o aumento da glicemia, começa a produzir pró-insulina que depois é clivada em insulina e peptideo C
A insulina é um hormônio que metaboliza a glicose para produzir energia para o corpo
DM1
Destruição das células beta
deficiencia em insulina
maior deposição de ácidos graxos (em busca de energia, porque a insulina que transformava a glicose emenergia)
cetoacidose diabética
Fatores desencadeantes
Fatores genéticos
Gene HLA (antígeno leucocitário humano)
Gene IDDM2 (cromossomo 11p)
Fatores ambientais
Dieta
Toxinas
Vírus
Caxumba
Rubeola congênita
Vírus coxsackie
"teoria da higiene''
Fatores autoimunes
Marcadores de doenças autoimes
Anti-ICA
Anticorpo anti-ilhotas
Anti-GAD
Antidescarboxilase do ácido glutâmico
Anti-IA2
Anticorpo ant-insulinico
Diabetes mellitus tipo 1
Tipo 1A
Deficiencia na produção de insulinca relacionada a ataques autoimes as células beta
Tipo 1B
Idiopática
Classificação da diabetes mellitus
tipos
Diabetes tipo I
ausência ou deficiência da produção de insulina
Diabetes tipo II
resistência a insulina; insulina insuficiente
Diabetes gestacional
intolerância a carboidrato iniciada na gestão por piora dada resistência da insulina
Em jejum
Queda de glicose = queda de insulina
Glucagon, adrenalina, GH e cortisol entram em ação para compensar a hipoglicemia
Glucagon aumenta glicose e adrenalina aumenta a ação do glucagon por meio da estimulação de lipólise e proteólise
Utilizando diferentes substratos para produzir glicose (gliconeogenese)
Tratamento
Insulinoterapia
Basal-bolus
Múltiplas aplicações diárias de insulina
Tipos
Insulina basal
Corrige a glicemia em jejum
longa duração
NPH
Determir
Glardina
Degludeca
Insulina prandial
Corrige a glicemia após refeições
curta duração
Regular
Lispro
Asparte
Glulisina
Inalável
Faset aspart
Bomba de infusão de insulina
Infusão contínua de insulina - PADRÃO OURO
Quanto maior a deficiência de insulina maior a necessidade de insulina exógena