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RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA
Es un estrés metabólico, mismo que desencadena una respuesta inicial por medio del cual se pretende conservar energía sobre órganos vitales, modular el sistema inmunológico y retrasar el anabolismo.
RESPUESTA ENDOCRINA
-El SNC esta representado por el sistema simpático y parasimpático los cuales intervienen en la homeostasis del organismo. -Como respuesta al estrés se estimula el sistema simpático aumentando la secreción de epinefrina y norepinefrina en la medula adrenal y las terminaciones simpáticas, estas actúan sobre el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas.
EFECTO DEL ESTRES SOBRE HIIPOFISIS. BALANCE HIDROELECTROLITICO.
-El trauma es un fuerte estimulo para la liberación de ADH (hormona antidiurética), y la cantidad liberada se relaciona con la severidad del mismo.
-La función de esta hormona es prevenir en el paciente con trauma una perdida de agua libre. -Esta respuesta puede hacerse patológica por el grado de estrés ocasionado un síndrome de secreción inadecuada de ADH.
-En el estado postraumático aumenta sistema reninangiotensina-aldosterona provocando oliguria, hipernatremia, edema, hiporvolemia y alcalosis.
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
-Hipervolemia.
-Dolor.
-Alteraciones en los sustratos sanguíneos.
-Cambios de la temperatura corporal.
-Infección.
CATECOLAMINAS
ADRENALINA, NORADRENALINA Y DOPAMINA.
-Ejercen una función hormonal en las terminaciones nerviosas, por lo que se consideran neurotransmisores. El precursor de todos ellos es la tirosina.
GLUCOCORTICOIDES
CORTICOSTERONA, CORTISOL Y ALDOSTERONA.
-Regulan la inflamación el sistema inmunitario, el metabolismo de hidratos de carbono, el catabolismo de proteínas, los niveles electrolíticos en plasma y los que caracterizan respuesta al estrés.
FASES
FASE FLOW (CATABOLISMO)
RESPUESTA AGUDA.
-Aumento de glucocorticoides.
-Aumento de glucagón.
-Aumento de catecolaminas.
-Liberación de citocinas.
-Producción de proteínas de fase aguda.
-Aumento de excreción de nitrógeno.
-Aumento de la tasa metabólica.
-Consumo de oxigeno.
-Temperatura corporal.
*Puede ser hiperglucémica.
FASE ANABOLICA
RESPUESTA COMPENSADORA
.
-Disminuye la respuesta hormonal.
-Disminuye el estado hipercatabólico. *Asociado con recuperación.
FASE EBB (SHOCK)
-Disminucion de la velocidad metabolica.
-Disminución del consumo de oxigeno.
-Disminución de la tensión arterial.
-Disminución de la temperatura corporal. *Asociado o no a hemorragia.
HORMONAS
INSULINA
-En pacientes periféricos con traumas se produce una resistencia periférica a la misma, condicionando con esto un incremento en la gluconeogénesis, uso excesivo de lactato, aminoácidos y sustrato de glicerol.
-Condicionándose a la vez el incremento a la glucogenólisis hepática.
HORMONA DEL CREMIENTO
-Se ve incrementada en las primeras horas de la lesión tisular, promoviendo la lipolisis, además la degradación de proteínas y liberación de ácidos grasos, contribuyendo a un síndrome de desgaste en fases crónicas.
CORTISOL
-Se produce un incremento de su nivel sérico, en promedio a las 4 horas posteriores a la lesión, desencadenando un estado hipercortisolismo transitorio.
-Se produce posteriormente un descenso paulatino, desencadenando una relativa insuficiencia adrenal, condicionando la secreción de catecolaminas con un estimulo directo sobre el incremento de la frecuencia cardiaca, la contractilidad miocardia y vasodilatación.
-Estimula además el sistema renina angiotensina aldosterona promoviendo la retención de líquidos.
CATECOLAMINAS
-Sus principales efectos son la vasodilatación arterial y aumento de la contractibilidad miocardica.
-Las concentraciones altas de noradrenalina y adrenalina, a la vez condicionan la liberación de glucagón favoreciendo así la gluconeogénesis, además de estimular la lipolisis y cetogénesis hepática.
Damaris Zahori Castañeda Lopez