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Resposta endócrino-matabólica-inflamatória/imunológica ao trauma, Grupo 3:…
Resposta endócrino-matabólica-inflamatória/imunológica ao trauma
FASES DA RESPOSTA AO ESTRESSE CIRÚRGICO
Fase EBB
Curta duração: dura de 1 até 3 dias
Há elevação de hormônios que tem como função aumento da glicemia: catecolaminas, cortisol, glucagon
Vasoconstrição e aumento da resistência vascular periférica, diminuindo o débito cardíaco
Fase Flow
Pode durar até 8 semanas em casos mais graves
Aumento da temperatura corporal pelo estado hipermetabólico
Balanço nitrogenado negativo, com perda proteica
Aumento da retenção hídrica por efeito secundário ao aumento de hormônios como aldosterona e hormônio antidiurético (ADH)
RESPOSTA NEUROENDÓCRINA E HORMONAL
Os principais estímulos para a ativação dessa resposta são as fibras nervosas aferentes nociceptivas no local lesado. A partir da
estimulação dessas fibras, o impulso viaja ao longo das vias nervosas somáticas e autonômicas, chegando ao hipotálamo.
Após oss impulsos chegarem eles podem seguir por duas vias diferentes.
Uma via rápida, representada pela ativação do sistema
nervoso autônomo simpático e estimulação da glândula adrenal
O principal objetivo dessa via é a manutenção do suprimento
sanguíneo para os órgãos vitais
Uma via lenta, representada pela ativação do eixo
hipotálamo-hipófise
promove redução de secreção de insulina e aumenta a resistência a ela
Alguns hormônios aumentam e outros diminuem
Reduzem
insulina
t3
Elevam
Glucagon
Vassopressina
Catecolaminas
Gh
RESPOSTA METABÓLICA
Metabolismo dos carboidratos
Esse disponibiliza o principal substrato energético que é a glicose, ocorrrendo da seguinte maneira:
Glicólise
Fase inicial da resposta aeróbica: formação de duas moléculas de ATP durante a quebra da glicose em piruvato
Glicogenólise
Estimulado pelas catecolamina, glucagon e cortisol ocorre a quebra do glicogênio para a formação de glicose
Gliconeogênese
É a formação de glicosepor diversos subistratos como aminoácidos, lactato, entre outros
Observação: essa resposta é exagerada após um trauma, gerando uma hipoglicemia no paciente. Sendo essa um fator importante para ser analisado, pois pode gerar uma desnutrição calórico-proteica comprometendo a função imunológica e a cicatrização
Metabolismo de lipídios
Ocorre a lipólise, sendo a quebra dos subistratos gorduroso e gerando subistratos energéticos. Durante esse processo glicerol é liberado é utilizado pelo fígado para formação de glicose. Sendo esse processo inibido pela insulina e estimulada pelo cortisol e GH.
Metabolismo de proteínas
Proteólise, é a quebra de proteínas que é estimulado pelo cortisol durante o processo de resposta ao trauma, sendo utilizado a musculatura esquelética como provedor dessas proteínas, o que gera a perda muscular pós cirúrgica, pelo hipermetabolismo e hipercatabolismo
Ciclo de Felig
Pelo estimulo do glucagon, o fígado transforma alanina em peruvato e esse entra na via de gliconeogênese e é transformado no produto final: glicose. Esse desenvolvimento também pode ser chamado de ciclo alanina-glicose.
Ciclo de Cori
Um subproduto da glicose anaeróbica é o lactato, esse é catado pelo fígado e transformado em piruvato que posteriormente vira glicose (gliconeogênese). Processo também chamado de ciclo da lactato-glicose
RESPOSTA INFLAMATÓRIA
As citocinas são responsáveis pela iniciação, perpetuação e regulação negativa da resposta inflamatória.
Citocinas pró-inflamatórias:
IL-17
Expansão da secreção de quimiocinas
IL-8
Expansão colonial de linfócitos T, migração de neutrófilos, basófilos e linfócitos
IL-6
Febre, relaciona-se com a gravidade do estresse. Prolonga a vida dos neutrófilos ativados
TNF-a
Febre, vasodilatação, choque e ativação de neutrófilos
IL-1
Febre, vasodilatação e intenso catabolismo
IFN-y
Ativação dos macrofágos, promove a resposta de Th1 (inflamatória) e resposta Th2 (anti-inflamatória)
Linfotoxina-alfa (LT-α)
Citocinas anti-inflamatórias:
IL-10
Reduz a ativação de macrófagos
IL-4
Induz a produção de IgG4 e IgE por linfócitos B
IL-11
Aumenta a produção de plaquetas e inibe a proliferação de fibroblastos
IL-13
Inibe a secreção de citocinas pró inflamatórias por macrófagos
TGF-b
Estimula a quimiotaxia por monócitos
Tromboxanos
Vasoconstrição e broncoespasmo
Fator de ativação plaquetaria
Ativação de células endoteliais e agregação plaquetária
Fator de necrose tumoral:
Uma das principais citocinas responsáveis pela resposta pró inflamatória, causando o aumento do catabolismo, podendo também ocasionar um estado semelhante ao de um choque.
Substâncias que agem como mediadores pró inflamatórios:
Óxido nítrico: Aumenta a permeabilidade vascular, reduzindo a resistência vascular periferica, gerando hipotensão (Medidor endotelial)
Prostaglandina e leucotrienos: Vasoconstrição e broncoespasmo (Medidor lipídico)
Resposta inflamatória sistêmica:
Refere-se a uma resposta orgânica exagerada a um estresse.
Critérios diagnosticos da sindrome da resposta inflamatória sistêmica:
Temperatura central >38.3 ou <36.0
+1
Frequência cardíaca >90bpm
+1
FR >20irpm ou PaCo2 <32mmHg
+1
Leucócitos totais >12.000/mm3 ou <4.000/mm3
+1
Grupo 3: Ana Clara Santos Moura, Ana Júlia Martins Amorim, Bárbara Morais de Melo Oliveira, Isabella Ferreira Prado, Iza Bianca Targino Freire, Lucas Leal, Laura Mariano, Laura Carvalho e Mariana Nunes