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Síndromes Pancreáticas, Kerlany Carvalho - Marinice Saraiva - Heloísa…
Síndromes Pancreáticas
Pseudocisto de pâncreas
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Tratamento
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Não regressão espontânea
Aspiração percutânea por agulha, drenagem contínua por cateter ou endoscopia
Cirurgia
Indicações: impossibilidade ou falência da drenagem transparietal ou endoscópica, persistência de sintomas, aumento progressivo do psudocisto e complicações como infecção, ruptura, hemorragia e obstrução de trato digestivo
Modalidades: drenagem externa, interna (cistogastroanastomose, cistoduodenoanastomose e cistojejunoanastomose) e a exérese do pseudocisto
Sintomas
dor abdominal, sinais de obstrução do duodeno (náuseas, vômitos) ou das vias biliares (icterícia, colúria), formação de fístulas para vísceras adjacentes, espaço pleural e pericárdio, e infecção (febre)
Pancreatite Aguda
Conceito
Caracterizada como uma doença inflamatória decorrente da ativação anormal de enzimas pancreáticas e liberação de uma série de mediadores inflamatórios, atnigindo, além do pâncreas, os tecidos peripancreáticos, podendo afetar outros órgãos.
Epidemiologia
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80% dos pacientes de pancreatite têm como causa a litíase biliar e o consumo de álcool. 20% resultam de causas variadas e desconhecidas.
Apresentações Clínicas
Leve (interticial)
Grande maioria dos casos; Manifestações com mínima repercussão sistêmica, que melhora com reposição de líquidos e eletrólitos
Grave (necrosante)
Complicações locais, falência de órgãos e sistemas distantes, não respondendo às medidas iniciais.
Fisiopatologia
Patogênese
Multifatorial: Ativação intracelular de zimogênios (precursores enzimáticos inativos), liberação de citocinas inflamatórias e comprometimento vascular.
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Resposta Inflamatória
Neutrófilos: primeiras células recrutadas para o local da lesão e contribuem para a ativação do tripsinogênio e progressão para pancreatite aguda grave
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Distúbios da hemostasia
Diinuição do nº de plaquetas e aumento da ativação plaquetária na fase inicial da doença, concentrações plasmáticas de fator tecidual aumentadas, diminuição gradual de protombina, entre outras.
Outros mecanismos
Autofagia prejudicada
Disfunção das enzimas de degradação do tripsinogênio e tripsina resultando em aumento intra-acinar de tripsina ativa
Estresse oxidativo
Induz a apoptose, em vez da resposta inflamatória, por isso, considerado mediador chave
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Comprometimento vascular
Pancreatite aguda severa associada ao comprometimento precoce do fluxo sanguíneo: redução inicial do fluxo sanguíneo capilar com estase capilar.
Substâncias vasoativas associadas a vasoconstricção: óxido nítrico, bradicinina, endotelinas e fator ativador de plaquetas (PAF)
Tratamento
Clínico
estabelecer o diagnóstico, adequar a reposição defluidos por via intravenosa, analgesia efetiva, monitoramento e apoio de doenças renais, respiratórias e outros sistemas de órgãos
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avaliação nutricional, suporte e colecistectomia precoce após recuperação de pacientes com crises induzidas por cálculos biliares, para evitar episódios recorrentes
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Reposição de fluidos
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medidas-alvo
frequência cardíaca <120/min, uma pressão arterial média entre 64 e 85 mmHg e uma produção urinária de pelo menos 0,5 ml/kg/h
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antibioticoterapia
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Imipenem, clindamicina, piperacilina, fluoroquinolonas e o metronidazol
acompanhado de drenagem, cirúrgica ou percutânea
nutrição
A nutrição enteral pode reduzir a translocação por estimulação a motilidade intestinal, reduzindo o crescimento excessivo de bactérias e, assim, mantendo
a integridade intestinal mucosa
Em pacientes com pancreatite leve, a dieta oral normal pode ser retomada quando a dor é diminuida
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Lesões císticas
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Diagnóstico
TC do abdômen
Em geral, é o primeiro exame solicitado
RM do abdômen total
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Juntamente com a ecoendoscopia, são considerados os melhores métodos para diagnóstico
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Exames Laboratoriais
Dosagem bioquímica de amilase, antígeno carcinoembrionário (CEA) e do marcador tumoral CA 19-9 do líquido cístico
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Incidência: 0,7% a 24,3% da população
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Critérios de Ranson
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11 Parâmetros
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A presença de três ou mais critérios nas 48
h da admissão, classifica a pancreatite como grave
Quanto mais critérios preenchidos, maior é a probabilidade de morte
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CA de pâncreas
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Diagnóstico:Clínica- ictericia no sexo masculino a paritr da sexta década de vida; Punção por laparoscopia e escovado obtido pelo exame de endoscopia - citologia e histologia.
Exames para Estadiamento: TC de abdome com múltiplos detectores do AP 2,6,30,34,35; Ressonância nuclear magnética a ecoendoscopia, tomografia com emissão de pósitrons e a laparoscopia.
Tratamento: AP com doença irressecável ou metastática inclui a anastomose bilio - digestiva, a gastro enteronastomose e ainda a alcoolização do plexo celíco. Tratamento
Etiologia: Risco aumenta 40x aos 80 anos; Sexo masculino, raça negra e ascendência judia; Hereditários: 10% dos ADC pancreáticos são hereditários; familiar 1 grau com neoplasia aumenta 3,20x o risco, ate 20% dos ADC hereditários estão associados com m SD cancerígeno. Tabaco, diabetes , pancreatites.
Fisiopatologia: A drenagem venosa do pâncreas VEIA PORTA -> 1° local de metastização hematpgénica é no fígado
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Kerlany Carvalho - Marinice Saraiva - Heloísa Veloso - Débora Cristina - Jéssica Moreno - Julyana Souza - Luciana Eda
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