Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ, Хроническое воспаление —это воспаление длительного…
ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Причины
Иммуноопосредованные восп з/б
1) вызваны аутоиммунными р-циями, то есть неправильной
им.сист. против собственных тканей (аутоАГ). Пр.
ревматоидный артрит
и
рассеянный склероз
. 2) вызваны аллергическими р-циями, то есть излишней
им.сист. против б/вред. субстанций окр.среды. Пр.
бронхиальная астма
. Может доминировать
фиброз
.
Длительное воздействие потенциально токсичных эндо- и экзогенных агентов
. Пр.:
силикоз
- з/б лёгких, вызванное вдыханием частиц SiO2,
атеросклероз
- хр.восп.процесс в артерииты.стенке, индуцированный эндо- токсичными липидными компонентами плазмы крови.
Персистирующие инфекции
вызваны трудноуничтожаемыми микроорг., вызыаающими р-цию
ГЧЗТ
. ВОСП р-ция может стать
гранулематозной
Морфология
Разрушение ткани
, индуцированным персистенцией повреждающего агента // воспалительных кл.
Попытки заживления путём замещения, поврежденной тк. соединительной тк.
, завершающиеся пролиферацией мелких кровеносных сосудов (ангиогенезом) и фиброзом
Инфильтрация мононуклеарными кл.
(мф, лимфоциты., плазматические кл.)
Пролиферация кровеносных и лимфатических сосудов
. Это стимулируют факторы роста, продуцируемые макрофагами и эндотелиальными клетками
Роль макрофагов
НОРМА: Молекулы адгезии, хим.медиаторы с хемотаксис+активир св-ми -> миграция моноцита во внесосуд.пр-во + трансформация в макрофаг -> активация макрофага (микробы, цитокины, IL-4; IFN-гамма) -> элиминация агентов + инициация репарации + Ув лизосомных ферментов и активных форм кислорода и азота, продукции цитокинов, факторов роста и других медиаторов воспаления -> смерть мф // мф в лимфососуды. НО при ХВ происходит накопление макрофагов в результате их мобилизации из кровотока и местной пролиферации в очагах воспаления.
Роль других клеток
л/циты
Мобилизация АТ-опосредованная им.р-ция или кл-опосредорванная. Цитокины *мф (TNF, IL-1) Ув мобилизацию + запуск стадии персистенция восп р-ции. Мф: АПК + продукция костимуляторов и цитокинов (IL12) -> стимуляция Т-кл -> продукция Т-кл цитокинов (нек-ые мобилизуют моноциты из кровотока: IFN-гамма)
кл. плазмы крови
Образуются из В-кл., продуцируют АТ против персистирующих чужеродных или собственных АГ в очаге ВОСП или против компонентов поврежденных тканей
эозинофилы
Участвуют в им.р-циях, опосредованных IgE, и паразитарных инфекциях. Важный хемокин - эотаксин, В гранулах эоф - главный основной белок, токсичный для паразитов, но может вызвать лизис эпителиальных клеток млекопитающих.
тучные кл.
Экспрессия на своей поверхности рецептор к Fc-фракции IgE. При связи рецептора с АТ - дегрануляция: гистамин, простагландины (ГЧНТ). Цитокины, секретируемые туч.кл. усиливают восп.р-цию
Гранулематозное ВОСП
Образование гранулемы — это попытка клеток удержать и отграничить повреждающий агент, который не удалось уничтожить
Туберкулёз, лепра, сифилис, болезнь Крона саркоидоз, болезнь кошачьих царапин и др: паховый лимфогранулематоз, бруцеллез, некоторые грибковые инфекции, бериллиоз, реакции на липиды и некоторые аутоиммунные заболевания
Гранулема — очаг хронического воспаления, состоящий из скопления макрофагов, трансформированных в эпителиоидные клетки, окруженных кольцом из мононуклеарных лейкоцитов, главным образом лимфоцитов и иногда плазматических клеток.
гранулемы инородного тела
провоцируется относительно инертными инородными телами (тальк, шовный материал), расположенными в центре гранулёмы.
иммунные гранулемы
образуются в результате действия разных агентов (плохо деградирующих), способных индуцировать клеточно-опосредованный иммунный ответ. Мф поглощают АГ инородного белка -> обрабатывают его -> презентуют Т-кл ->
Т-кл -> продукция цитокинов (IL-2) ->
др Т-кл -> продукция IFN-гамма -> * мф -> трансформация их в эпителиодные кл. и многоядер.гигансткие кл. Пр.: туберкулом. Характерен казенный некроз.
Хроническое воспаление —это воспаление длительного течения (недели или месяцы), при котором процессы экссудации, альтерации (повреждение ткани) и репарации протекают одновременно в различных комбинациях.
При некоторых сильных воспалительных реакциях скопление лимфоцитов, антигенпрезентирующих клеток и клеток плазмы крови морфологически напоминают лимфоидный орган, называется третичный лимфоидный орган. Встречается в синодальных оболочках у пациентов с ревматоидный артритом