Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ, Арахидоновая кислота, Гистамин, Серотонин (5…
ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
3 ! компонента
-
миграция л/цитов из микроциркулярного русла, их накопление в очаге ВОСП, * для уничтожения агента
-
Инициаторы
-
-
-
некроз ткани
Некротические кл. выделяют в-ва, вызывающие ВОСП 1)
Гипоксия: гипоксия-индуцибельным фактором la (HIF-la), продуцируемы при О2 голодании -> активация транс-ции генов ВОСП (Пр: сосудистый эндотелиальный фактор роста)
Сосудистые изменения
-
-
-
Р-ции лимфососудов
Ув тока лимфы -> дренирование восп. отечную жидкости, накапливающейся из-за увеличенной сосудистой проницаемости
-
Могут вторично воспаляться: лимфангит (лимфососудов), лимфаденит (лимфоузлов: часто увеличены из-за гиперплазии лимфоидных фолликулов и увеличения количества лимфоцитов и макрофагов)
Р-ции лейкоцитов
Мобилизация
-
-
маргинация (из-за стаза и изменения гемодинамики: Ум напряжения стенки), роллинг и адгезия л/цитов к эндотелию в просвете сосуда
Задачи
распознать повреждающий агент, который передает сигнал
поглотить и разрушить повреждающий агент, что усилит воспалительную реакцию
-
Нарушения
Адгезии л/цитов: генетических дефектах интегринов и лигандов селектинов -> интеркуррентные бактериальные инфекции
-
Микробицидной активности (хроническая гранулематозная болезнь: нарушение функции уничтожения бактерий. из-за наследственных дефектов генов, кодирующих компоненты оксидазы фагоцита)
-
Терминальная фаза
быстрый и краткосрочный С. медиаторов воспаления , короткий период их жизни, деградация после высвобождения
-
Стоп-сигналы
С. метаболитов арахидоновой кислоты и провоспалительных лейкотриенов -> ПРОТИВОвоспалительные липоксины
-
С. ПРОТИВОвоспалительных липидных медиаторов резолвинов и протектинов из полиненасыщенных жирных кислот
Нервные импульсы (холинергическая передача), которые ингибируют продукцию TNF в мф
Медиаторы воспаления
Стимулы
Микробные продукты, вещества, высвобожденные из некротических клеток, белки системы комплемента, кинины и система коагуляции
.
Плазменно-белкового происхождения: образуются в основном в печени и присутствуют в крови в н/ак форме предшественников, * протеолитическим расщеплением
Клеточного происхождения: во внутриклеточных гранулах, быстро секретируются путём экзоцитоза / с. de novо. Т/циты, нф, моноциты/мф, тучные кл, а также мезенхимальные кл + б-во эпителиоцитов.
Один медиатор * другой: TNF-> IL-1 и др. Вторичные могут иметь аналогичный эффект, что и первичные, могут иной или противоположный.
Д-е на один, несколько или разные типы кл-мишеней, может давать разные эффекты
-
Типы
Клеточного происхождения
Вазоактивные амины: гистамин, серотонин
Метаболиты ар.к-ы: PG, лейкотриены, липоксины
-
-
-
-
-
-
Плазменно-белкового пр-я
Система коагуляции и система кининов: фактор XIIa, брадикинин, тромбин
-
Исходы
-
-
разрешение
-
Усл.: при ограниченном воспалении либо при незначительном повреждении ткани и разрушении паренхиматозных клеток.
Процесс: удаление мф клеточного детрита и микробов и резорбция отечной жидкости лимфатическими сосудами;
Морфология
Фибринозное
Признак: отложение фибрина во внеклеточном пр-ве (субарахноидальном пр-ве, перикарде и плевральный полости).
Фибринозный экссудат образуется при наличии большой сосудистой утечки или местного прокоагулянтного активатора
-
-
-
Серозное
-
Происхождение экссудат: образование из плазмы // за счет повышенной секреции мезотелиальными клетками, выстилающими перитонеальную, плевральную и перикардиальную полости.
-
Гнойное
-
Состав: нф, колликвационный некроз и отечная жидкость
-
Абсцесс — локализованное отграниченное гнойное воспаление со скоплением гнойного экссудата в ткани и органе. Эмпиема - скопление гноя в полости или полом органе.
-
Язвы
Язва - локальный глубокий дефект кожи или слизистой оболочки, возникший в результате некроза и отторжения покровных тканей пораженного органа при воспалении
-
Расположение: слизистых полости рта, желудка, кишечника, мочеполового пути; коже и подкожной клетчатке нижних конечностей у пожилых людей с нарушением кровообращения
Во время острой фазы: интенсивная полиморфно-ядерная инфильтрация и полнокровие сосудов в краях дефекта.
Во время хронической фазы в краях и на дне язвы фибробластическая пролиферация, рубцевание и скопление лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток.
Арахидоновая кислота
-
Стимулы (физ, хим, механ)-> Д-е клеточных фосфолипаз: ! фосфолипазы А2 -> Ув содержания цитоплазматического Са2+, *различных киназ, Высвобождение ар. к-ты
-
Простагландины
-
Источник
Тучные кл., мф, эндотелиоциты и др
Е - СОХ
-
-
СОХ: PGG2 -> PGH2 -> PGI2 (простациклинсинтетаза в сос.эндотелии) // PGD2 (туч.кл) + PGE2 // тромбоксан А2 (тромбоксансинтаза в тр/ц)
Липоксины
-
Ф-ция
I мобилизации лейкоцитов и клеточных компонентов воспаления, I хемотаксис нейтрофилов и их адгезию к эндотелию, т.е. I воспаления
-
Гистамин
Ф-ция
-
-
Основной медиатор немедленной транзиторной фазы повышения сосудистой проницаемости: об-е м/эндотелиальных пространств
-
-
-
-
Рецепторы к опсонинам + опсонины, покрывающие микроб (АТ, белки системы комплемент, лектины) = фагоцитоз, *клетки
G-белок-связанные рецепторы + лиганд (продуктов микробов и медиаторов) = процессы миграции клеток крови через слой эндотелия и продукции бактерицидных веществ путем активации респираторного стресса
Toll-подобные рецепторы + микроб = д-е через рецептор-ассоциированные киназы и стимуляция продукции бактерицидных веществ и цитокинов лейкоцитами
Рецепторы к цитокинам + цитокины, вырабатываемые в ответ на поврждение
-
1) мочевая к-та (метаболиту пуринового обмена), аденозинтрифосфату (фактору энергетического депо в норме), ДНК-связанному белку из высокомобильной группы 1 (HMGB1) ДНК, вышедшая в цитоплазму
2) гистамин, брадикинин, лейкотриен, субстанцией Р нейропептида и др