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Tireoide :red_flag:, T3 e T4 altos, Autorregulação - Coggle Diagram

- - - - Déficit cognitivo
      - Déficit no crescimento
    - - Ganho de peso
      - Insuficiência cardíaca
      - Risco de glaucoma
      - Pele ressecada
      - Intestino mais lento
      - Face edemaciada
      - Pálpebras caídas
      - Olhos inchados
  - - - Primária
        
        por mau funcionamento da própria tireoide
      - Terciária
        
        Por deficiência hipotalâmica do hormônio liberador da tireotrofina ou TRH
      - Secundária
        
        de causa hipofisária, por deficiência de tireotrofina ou TSH
  - - - Pode ser endêmica em regiões com deficiência de iodo, mas também se mostra comum em áreas com adequado aporte alimentar de iodo
        
        Em estudo realizado na Grã-Bretanha,6,7 a incidência média de HTP foi de 4,1/1.000/ano em mulheres e 0,6/1.000/ano em homens
        
        Em recente levantamento feito no Rio de Janeiro, a prevalência de HTP (clínico e subclínico) variou de 9,4% em mulheres com 35 a 44 anos de idade a 19,1% naquelas com 75 anos de idade ou mais (média de 10,3%).
    - - O hipotireoidismo congênito ocorre em 1 em cada 4.000 a 5.000 recém-nascidos.10
  - - - Congênito
        
        Deficiência endêmica de iodo na dieta
        
        Bócio disormonogenético
        
        Agenesia da tireoide
        
        Hipoplasia da tireoide
      - Autoimune
        
        Tireoidite de Hashimoto
        
        Anticorpos antimicrossomais, antiperoxidase tireoidiana e antitiroglobulina
        
        Síndrome poliendocrina autoimune
      - Iatrogênico
        
        Após cirurgia
        
        Radiação
        
        Fármacos
    - - Falha hipofisária
      - Insuficiência hipotalâmica
- - - - Primário
        
        Doença de Graves
        
        Hiperplasia difusa
        
        Estimulação por anticorpos
        
        Bócio multinodular hiperfuncionante
        
        Adenoma hiperfuncionante
        
        Induzido por iodo
      - Secundário
        
        Adenoma hipofisário secretor de TSH
    - - Tireoidite granulomatosa
      - Tireoidite subaguda linfocítica
      - Struma ovari
      - Tireoxicose factícia
  - - - Diminuição do tecido tireoidiano funcional
        
        Tireoidite de Hashimoto
        
        Causa mais comum de hipotireoidismo
        
        Doença de Graves e tratamento do hipertireoidismo
        
        Tireoidites subagudas
        
        Granulomatosa, linfocítica e pós-parto
      - Defeitos funcionais na síntese e liberação dos hormônios tireoidianos
        
        Deficiência de iodo grave
    - - Perda de tecido funcionante
        
        Lesões tumorais na região hipotalâmico- hipofisária
        
        Síndrome de Sheehan
        
        Hipofisíte linfocitária
      - Congênita
        
        Mutações nos genes do receptor do TSH e TRH, ou nos genes do TSH-β, POU1F1, PROP1 e HESX1
    - - Ocorre devido à deficiência hipotalâmica do hormônio liberador da tireotrofina ou TRH
  - - - Tireotoxicose : Síndrome clínica decorrente da exposição dos tecidos corporais a altas concentrações de hormônios tireoidianos. Podendo ocorrer por diversos fatores como o aumento da síntese pela glândula, inflamação ou até mesmo , ingestão acidental de hormônios
  - - - Diplopia
      - Exoftalmia
- - - - Encontra-se anterior a traqueia , entre a cartilagem cricoide e a fúrcula esternal .
- - - - É uma estrutura arredondada, circundada por uma densa rede de capilares e composta por uma camada de epitélio folicular contendo coloide em seu interior
        
        Nesses folículos são encontrados as células "C" que são responsáveis pela síntese de Calcitonina
        
        Calcitonina: hormônio que regula a concentração de cálcio no sangue
- - - - Após a captação , esse iodeto é oxidado em iodo orgânico e ligado à tireoglobulina, formando a MIT (monoiodotirosina) e a DIT (di-iodotirosina). A tireoglobulina funciona como um verdadeiro estoque dos hormônios tireoidianos.
        
        A união dos resíduos de MIT e DIT dá origem ao T4 e T3 ainda dentro da tireoglobulina
        
        OBS: :!!: Para que o T3 e T4 exerçam suas funções, eles precisam desconectar da tireoglobulina e atingir a corrente sanguínea .
    - - A exposição excessiva ao iodeto bloqueia algumas das etapas da síntese hormonal
        
        Efeito Wolff-Chaikoff ( mecanismo de defesa)
        
        Para não produzir estados de tirotoxicose
      - Em situações de carência de iodo
        
        As células foliculares ficam hiper-responsivas ao TSH
        
        Levando a hipertrofia da tireoide ( bócio endêmico)
        
        Efeito Jod - Basedow ( células estão muito ávidas pelo TSH , aumenta a síntese hormonal por causa da sensibilidade das células hipertrofiadas da glândula)
  - - - TRH : hormônio que atua sobre a hipófise anterior, estimulando a produção de TSH.
        
        O TSH estimula a síntese da bomba sódio-iodeto , da tireoglobulina e da tireoperoxidase.
        
        Além de estimular a captação de glicose e aminoácidos pelas células foliculares e ajudar no crescimento e proliferação das células foliculares.
        
        O TSH também tem importante função de aumentar o fluxo sanguíneo na tireoide.
- - - - Hipotálamo é estimulado a produzir TRH
        
        Hipófise produz TSH
        
        Tireoide produz T3 e T4