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TRAUMA CRANIENCEFÁLICO TCE - Coggle Diagram

- - - - 1) Estado vegetativo
      - 2) Epilepsia pós-traumática
        
        traumas penetrantes (40%) > não-penetrantes (5%)
      - 3) Hidrocefalia
        
        HSA → fibrose das meninges
        
        lesões cerebrais difusas → hidrocefalia ex-vacuo
      - 4) Síndrome punch-drunk ou demência pugilística
        
        boxeadores (até 20%)
        
        QC: disartria, marcha atáxica, demência progressiva, perda de memória, alterações da personalidade, ataxia e tremor cerebelares, espasticidade e movimentos extrapiramidais.
        
        AP: atrofia difusa, dilatação ventricular e fenestração septo pelúcido, alterações neurofibrilares (≈ doença de Alzheimer)
- - - - Fraturas de crânio:
        
        lineares ou estreladas
        
        abertas ou fechadas.
        
        Com ou sem afundamento
        
        angio TC [ATC] ou cateterismo arterial).
        
        Na lesão das artérias carótidas (dissecção, pseudo-aneurisma ou trombose)
        
        para Identificação uso de TC com "janela" para osso.
        
        Fratura linear da calota craniana (complicação: hematoma intracraniano).
        -
        
        Fraturas de crânio abertas ou compostas: possível comunicação direta entre a laceração do couro cabeludo e a superfície cerebral (Dura-máter Frq/mnt rota).
      - base do crânio:
        
        equimose periorbital (olhos de guaxinim),
        
        equimose retroauricular (sinal de Battle),
        
        fístula liquórica através do nariz ( rinorreia) ou do ouvido ( otorreia)
        
        Disfunção dos sétimo e oitavo nervos cranianos (paralisia facial e perda de audição) que podem ocorrer imediatamente ou poucos dias após a lesão inicial.
    - - -LESÕES CEREBRAIS FOCAIS
        
        CONTUSÕES E HEMATOMAS INTRACEREBRAIS:
        
        - 20% a 30% TEC's GRAVES
        
        localização: lobos frontal e temporal.
        
        complicações: edema cerebral e hérnias
        
        contusões: evoluim horas a/ou dias, :arrow_right: hematoma intracerebral
        
        contusão coalescente + efeito de massa: evacuação cirúrgica imediata (20% TCc inicial).
        
        Podem originar focos epileptogênicos
        
        Doentes = TC repetidas -> avaliar as mudanças nos padrões da contusão nas 24 horas após a TC de crânio inicial.
        
        HEMATOMAS EPIDURAIS:
        
        Hmt circunscritos e arredondados.
        
        TAC: lesão biconvexa (empurram a dura aderente)
        
        +f localizados:
        região temporal ou temporoparietal (ruptura da artéria meníngea média)
        origem dos coágulos: arterial, ruptura de um seio venoso importante sangramento da fratura de crânio.
        
        apresentação clássica:
        O intervalo lúcido entre o momento da lesão e a deterioração neurológica (forma lenticular).
        "fala e morre"
        
        HEMATOMAS SUBDURAIS:
        
        - 30% TEC's GRAVES
        
        Di-laceração de vasos superficiais pequenos ou vasos ponte do córtex cerebral.
        
        Ruptura veias tributárias => seio sagital superior (bridging veins) VOLUMINOSOS
        
        Forma contorno do cérebro.
        
        comprometimento cerebral subjacente ao hematoma subdural
        
        PIOR PROGNOSTICO: lesão parenquimatosa concomitante.
        
        PACIENTES IDOSOS (comuns, pcte Demenciado) HEMATOMA CRONICO imagem oscura
        
        Traumas pequenos esquecidos pelo paciente
        Obs: infância → trauma obstétrico (atraso do neurodesenvolvimento)
        QC: ↓cognição e nível consciência
      - -LESÕES CEREBRAIS DIFUSAS:
        
        Definição: microruptura axonal sbst branca (grandes tratos hemisférios cerebrais)
        
        forças rotacionais abruptas
        
        Clínica:
        
        estado de coma
        
        seqüelas: demência, espasticidade e ataxia
        
        CONCUSSÃO CEREBRAL (COMMOTIO CEREBRI)
        (distúrbio neurológico não focal transitório que frequentemente
        inclui perda de consciência) com TC normal.
        
        Concussão cerebral clássica: perda de consciência com amnésia pós-traumática reversível com seqüelas.
        
        Síndrome pós-concussão: Depressão, amnésia , tonturas, anosmia, náuseas.
        
        Concussão leve: conciencia preservada, confusão e desorientação sem amnésia reversível, disfn 🧠 temporaria, reversivel, sem sequelas.
        
        Lesões difusas graves
        agressão hipóxica, isquêmica ao cérebro devido a choque prolongado ou apneia que ocorrem imediatamente após o trauma,
        TC
        
        inicialmente normal,
        
        cérebro com inchaço difuso com perda da distinção normal entre cinza e branco.
        
        OCORRE:
        Impactos de alta velocidade
        Lesões por desaceleração
        pode produzir
        H/rragias PONTILHADAS por todos os hemisférios
        {} nos limites entre as substâncias cinzenta e branca.
        
        "lesões por cisalhamento" ou LAD (lesão axonal difusa)
        
        lesão cerebral grave, com desfecho variável, mas geralmente reservado.
        
        LESÕES HIPÓXICAS DIFUSAS
        causas:
        
        hemotórax, pneumotórax, obstrução das vias aéreas (CE ou sangue)
        
        pneumonia aspirativa, hipotensão sistêmica (choque ou PCR recuperada),
        
        espasmos aa. cerebrais (trauma direto ou HSA)
        
        Responsáveis pelo estado vegetativo (juntamente c/ LAD
      - podem coexistir (é frequente).
- - - - TC NO TCE LEVE
        
        perda de consciência testemunhada,
        
        Desonrientação testemunhada
        
        GCS de 13 a 15 com:
        
        Alto risco para intervenção neurocirúrgica:
        
        GCS <15 até 2 horas após o trauma
        
        Vómitos (>2 episódios)
        
        Idade > 65 anos.
        
        uso de anticoagulantes
        
        Suspeita de fratura exposta ou com afundamento
        
        Qualquer sinal de fratura de base de crânio
        
        (por exemplo: hemotímpano, olhos de guaxinim, otorreia ou rinorreia de LCR, sinal de Battle)
        
        Risco moderado para lesão cerebral na TC:
        
        Perda de consciência (> 5min)
        
        Amnésia, fatos anteriores ao impacto (> 30min)
        
        Mecanismo perigoso
        
        obs neurologica, reavaliação constante ou fazer TCc
        
        (por exemplo: atropelamento de pedestre por :car:, ejeção do ocupante de dentro do :car: , queda de altura >1 metro ou 5 degraus).
  - - - Se o doente melhora (90%).
        Alta quando adequado
        ï Seguimento ambulatorial.
        
        15% :silhouette: com TEC: obedecem ordens simples, confusos ou sonolentos, défice neurológico focal como hemiparesia.
      - Se o doente piora (10%).
        Se o doente não obedece ordens simples, repita a TC e trate de acordo com o protocolo de trauma craniencefálico grave.
        
        10 a 20% piora a coma = :check: exame neurológico seriado.
  - - - TC PRIORIDADES NA AVALIAÇÃO INICIAL E TRIAGEM DE DOENTES PORTADORES DE TRAUMA CRANIENCEFÁLICO GRAVE.
        
        doentes comatosos por TEC, fazer: reanimação (ABCDEs) na SE.
        
        Se após a reanimação a PAS > 100mm Hg e evidência clínica de uma possível massa intracraniana
        
        (pupilas desiguais, exame motor assimétrico),
        primeira prioridade :arrow_right: realizar uma TC do crânio.
        
        A LPD ou FAST pode ser realizada no SE, na área de TC, ou na SO, Não retardae a avaliação e tratamento neurológico.
        
        PAS corrigida temporariamente mas tende a diminuir vagarosamente
        
        levar o doente à sala de cirurgia para uma laparotomia ou toracotomia.
        não se devem medir esforços para realizar uma TC de crânio.
        
        PAS < 100 mmHG prioridade -> estabelecer a causa.
        segunda prioridade -> avaliação neurocirúrgica.
        
        Doente submetido a lavagem peritoneal diagnósticada (LPD) ou ultrassonografia no SE e se tem necessidade, :arrow_right:
        transferir diretamente para a sala de operação (SO) para laparotomia.
        Após laparotomia :arrow_right: realizadar TC.
        Se Evidência clínica de massa intracraniana, REALIZAR perfurações diagnósticas com broca, ou craniotomia na SO enquanto se realiza a laparotomia.
        
        pressão arterial normal
        realizar exame Nx (escore GCS e reação pupilar).
        
        presão impossível de normalizar
        realizar exame neurológico e registrar a hipotensão.
        
        Indicação de via aérea definitiva no TCE
        1, Apnéia
        2, Proteção da via aérea baixa contra aspiração
        3, TCE grave (< 8) e/ou que requeira hiperventilação
        4, Fratura facial impedindo permeabilidade da via aérea
        5, Incapacidade de manutenção da oxigenação adequada com O2 por máscara ou cateter nasal
- - - - SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA:
        
        usada para reduzir a PIC elevada.
        concentrações de 3% a 23,4%,
        preferido para ser usado em doentes hipotensos pois ela não age como diurético.
        não existe diferença entre o manitol e a solução salina hipertônica em relação à redução da PIC e nenhuma das duas diminuem adequadamente a PIC em doentes hipovolêmicos.
        
        PIC sustentada: diminuir com medicação => Medida segura em pctes Hipotensos => Solução salina hipertônica ao 3% “in bolus”
      - BARBITÚRICOS:
        
        eficientes na redução da PIC refratária a outras medidas. não usar na presença de hipovolemia ou hipotensão (produz) , não está indicado na fase aguda de reanimação do trauma.
      - ANTICONVULSIVANTES:
        
        5% dos TEC fechados, 15% TCE graves.
        epilepsia tardia ( durante a primeira semana, hematoma intracraniano, fratura com afundamento de crânio).
        uso precoce de anticonvulsivantes não muda a evolução
        podem inibir a recuperação do cérebro
        uso só quando absolutamente necessários
        Fenitoína ou fosfenitoína uso na fase aguda.
      - MANITOL:
        
        reduzir a pressão intracraniana elevada.
        solução a 20% (20g de manitol por 100mL de solução). O manitol não deve ser administrado a doentes hipotensos (não abaixa a PIC em situação de hipotensão além de ser um diurético osmótico potente - Isso pode exacerbar a hipotensão e a isquemia cerebral).
        indicação doente normovolêmico= défice neurológico agudo, como apresentação de pupila dilatada, hemiparesia, ou perda de consciência enquanto o doente está sendo observado. manitol (1 g/kg) deve ser rapidamente (por 5 minutos) EM BOLUS. trasladar para TC ou directamente a SO no caso da lesão causadora já ter sido identificada.
        
        Manitol (baixa a pressão arterial/diurético osmotico, não usar em pctes chocados): diminui a PIC=> 1gr/kg em 5 min => se baixa NC, dilatação de pupilas, déficit focal (hemiparecia)
      - FLUIDOS INTRAVENOSOS
        
        fluidos intravenosos, sangue e produtos de sangue: administrar conforme a necessidade (reanimar e/ou para manter a normovolemia). A hipovolemia é prejudicial e não sobrecarregar com líquidos. Não usar líquidos hipotônicos recomenda-se o uso de solução salina isotônica ou de Ringer lactato.
      - HIPERVENTILAÇÃO:
        
        normocapnia é preferida na maioria dos casos.
        hiperventilação age reduzindo a PaC02 e produzindo vasoconstricção cerebral. usada somente com moderação e por tempo limitado: 3 Hrs em VM . preferível manter a PaC02 em 35 mmHg.
        Curtos períodos de hiperventilação ( PaC02 de 25 a 30 mm Hg [3,3 a 4, 7 kPa] ) são aceitáveis, se necessários, em casos de défice neurológico agudo, enquanto outras medidas terapêuticas são iniciadas.
        A hiperventilação reduz a PIC em doentes que estão deteriorando com hematoma intracraniano em expansão até que a craniotomia de emergência seja realizada.
        
        Hiperventilação / 3 Hrs (aumentar a FR em VM para lavar/tirar/baixar o CO2) (pCO2 entre 25 e 35mmHg). Fund: o mecanismo de vaso- dilatação/constrição cerebral dependente de O2 (aerobico), em altas taxas de CO2= pct não ventila bem, em caso de O2 baixos os (podicitos e astrocitos irão vasodilatar aumentando o calibre das artérias para aumentar o O2.
        
        Exemplo: pcte com sangramento intracraniano + co2 elevado (vasodilata e piora o sangramento) => lavar co2 => os (podicitos e astrocitos) => vasoconstrição
        
        3hrs: porque em esse tempo => progressão a isquemia cerebral
      - Cabeceira a 30º
  - - - Lembrar Tríade de Cushing (suspeita de PIC) Hipertensão,
        bradicardia,
        Alteração do ritmo respiratório
        
        outras indicações de PIC: sinais clínicos de herniação do mesencéfalo (o oculomotor passa por cima do hiato) se algum dos lados tem efeito de massa e desvia para algum dos lados, a região do uncus = lóbulo temporal comprime o óculo motor => midríase ipsilateral. / Herniação do uncus => pode comprimir a pirâmide (altera ao lado motor contralateral, pode ter decusação) hemiparesia contralateral.
      - Drenagem de LCR em pequenas quantidades.
        Tratar hipóxia,
        hipertermia e
        hipertonia muscular.
        Suporte ventilatório, cardíaco e hidroeletrolítico,
        Coma barbitúrico (indicação Cx)