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Síndrome de ovario poliquístico, Luz Muñoz M. - Coggle Diagram

- - - - Asociación con SHE, DG, UCI neonatal, parto prematuro, cesárea
    - - 3x riesgo de Cá. endometrio
    - - ~3x IGO, DM2
- - - - AMENORREA – OLIGOMENORREA
        
        Ciclos/año
        
        <8 en adultas
        
        Ausente a los 15 años o tras 2-3 años de la telarquia (adolescentes)
        
        Duración
        
        Ciclos > 35 días en adultas
        
        Adolescentes a) A 2 años de la menarquia, ciclos de < 20 días o > 45 días.
        b)Ciclos de > 90 días independiente de la menarquia
        
        Amenorrea: ausencia de menstruación por >90 días o >3 ciclos
        Oligomenorrea: ciclos >35 días o <8 menstruaciones en 12 meses
        
        estudio hormonal
        
        TSH, 17 OH-progesterona (GOLD. SD.), DHEA-S
    - - Clínico
        
        exceso de vello (Ferriman Gallwey
        8 pts), seborrea y/o acné, alopecia androgénica
        
        (cuando es severo y buscar otras patologías dif a SOP)
      - Bioquímico
        
        Índice de andrógenos libres (ILA) >4.5
        
        tbn ayuda en el estudio de hiperandrogenismo en una paciente adolescente o en una adulta sin examen físico concluyente
    - - MORFOLOGÍA OVÁRICA POLIQUÍSTICA
        
        1 o 2 ovarios con
        
        a) ≥ 12 folículos de 2-9 mm diámetro, independiente de su distribución
        
        b) Volumen ovárico > 10 cc, independiente de las características del estroma
        
        Criterios de Rotterdam
      - US debe ser tomada en fase folicular temprana, (o sea entre el día 2 – 5 ciclo (en menstruación ) sin ACO y que no haya Img que altere la Img (quiste, etc.)
    - - Adolescentes (<20 á) = 3/3
- - - - Baja de peso *
        
        ↓5 – 10 %peso para presentar ovulación
        
        mejora la tasa de ovulación espontanea.
        
        1° línea de tratamiento
        
        obesidad + PCOs se asocian a alta prob. de anovulación
        
        problemas gestacionales,
        
        retraso o falla de respuesta a inductores
        
        ↓ la producción de esteroides ováricos y ↑la biodisponibilidad de SHBG.
        
        Tto. clínica del Hiperandrogenismo
      - ppal manejo disminución ingesta CHO y calorías
  - - - Suprime la secreción de LH, aumenta la producción de SHBG.
      - ↓ la producción adrenal de andrógenos por un mecanismo no conocido.