Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
การพยาบาลผู้ป่วยเด็กโรคหัวใจที่เกิดภายหลัง (Nursing Care of Children with…
การพยาบาลผู้ป่วยเด็กโรคหัวใจที่เกิดภายหลัง
(Nursing Care of Children with Acquired Heart
โรคหัวใจรูมาติก (Rheumatic Heart disease)
โรคหัวใจรูมาติกเกิดตามหลังไข้รูมาติก (Rheumatic Fever) ซึ่งทำให้มีการอักเสบของหัวใจทุกชั้น รวมทั้งเยื่อบุหัวใจและลิ้นหัวใจด้วย ถ้าเด็กเป็นไข้รูมาติกซ้ำหลายๆครั้ง อาจทำให้เกิดความผิดปกติของหัวใจภายหลังได้ โดยเฉพาะลิ้นหัวใจจะถูกทำลายอย่างถาวร อาจจะเกิดลิ้นหัวใจรั่ว หรือลิ้นหัวใจตีบได้ พบได้มากในเด็กอายุระหว่าง 5-15 ปี
สาเหตุ
โรคหัวใจรูมาติกเป็นผลหรือภาวะแทรกซ้อนของไข้รูมาติก เนื่องจากร่างกายได้รับเชื้อ ß-hemolytic streptococcus group A ประมาณ 1-5 สัปดาห์ แล้วไม่ได้รับการรักษาที่ถูกต้อง หรือทันท่วงที จึงทำให้เกิดหัวใจอักเสบ และจะมีการทำลายลิ้นหัวใจด้วย ส่งผลให้ลิ้นหัวใจมีพยาธิสภาพ คือ มักทำให้เกิดการรั่วของลิ้นหัวใจ หลังจากนั้นในบางรายอาจเกิดการตีบของลิ้นหัวใจตามมา เนื่องจากมีกระบวนการซ่อมแซม จะทำให้เกิดพังผืดบริเวณลิ้นหัวใจ และใต้ลิ้นหัวใจ ความผิดปกติดังกล่าวอาจพบได้หลายลิ้น ที่พบบ่อย ได้แก่ ลิ้นไมตรัลและลิ้นเออร์ติค
พยาธิสรีรภาพ ภายหลังที่เด็กเป็นไข้รูมาติกแล้ว จะมีการอักเสบของลิ้นหัวใจทุกชั้น เช่น เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ และเยื่อบุหัวใจอักเสบ ซึ่งประกอบด้วย แผ่นลิ้น (cusp) เนื้อเยื่อยึดลิ้น (chordae tendinae) และกล้ามเนื้อ papillary (papillary muscle) ในรายที่เป็นไข้รูมาติกซ้ำๆหลายๆครั้ง จะส่งผลให้ลิ้นหัวใจถูกทำลายมากขึ้น โดยมีการหดตัว หรือแข็งตัวขึ้น ทำให้เกิดความผิดปกติของลิ้นหัวใจขึ้น อาจจะเป็นการรั่ว หรือการตีบ
ข้อวินิจฉัยการพยาบาล
ผู้ป่วยเสี่ยงต่อการติดเชื้อ ß-hemolytic streptococcus group A ซ้ำ และมีการติดเชื้อเยื่อบุหัวใจจาก การเป็นโรคไข้รูมาติกมาก่อน
ผู้ป่วยเสี่ยงต่อเนื้อเยื่อของร่างกายขาดออกซิเจน เนื่องจากมีภาวะหัวใจวาย เพราะมีการอักเสบของหัวใจ และพยาธิสภาพของลิ้นหัวใจ
ผู้ป่วยมีความเครียดต่อการถูกจำกัดให้พักอยู่บนเตียงและอยู่โรงพยาบาลเป็นระยะเวลานาน
บิดามารดาเกิดความวิตกกังวลต่อการเจ็บป่วยของบุตร และการดูแลบุตรเมื่อกลับบ้าน
ภาวะหัวใจวาย
หัวใจซีกซ้ายวาย เวนตริเคิลซ้ายไม่สามารถบีบเลือดออกสู่ systemic circulation ได้เต็มที่ตามปกติ ทำให้มีการคั่'ของเลือดในเวนตริเคิลซ้าย ส่งผลให้เวนตริเคิลซ้ายมีความดันสูงขึ้น เลือดจากเอเตรียมซ้ายไหลลงเวนตริเคิลซ้ายได้ไม่เต็มที่ เกิดการคั่งของเลือดในเอเตรียมซ้าย ทำให้มีความดันของเอเตรียมซ้ายเพิ่มขึ้นด้วย เป็นผลให้เลือดแดงที่ฟอกจากปอดไหลผ่าน pulmonary veins ลงสู่เอเตรียมซ้ายได้ไม่เต็มที่ มีการคั่งของเลือด pulmonary veins ส่งผลให้ความดันใน pulmonary veins สูงขึ้น จึงมีการคั่งของเลือดในหลอดเลือดฝอยที่ปอด (pulmonary congestion) ตามมา ความดันในหลอดเลือดที่ปอดจะสูงขึ้น ส่งผลให้ของเหลวถูกกรองออกจากหลอดเลือดฝอยทำให้ transudate รั่วเข้าไปอยู่ระหว่างเซลล์ในเนื้อเยื่อภายนอก หลอดเลือดฝอย จึงมี interstitial fluid เพิ่มขึ้น และเข้าไปในถุงลม (alveolar space) ทำให้เกิดภาวะปอดบวมน้ำ (pulmonary edema) เนื้อที่สำหรับการแลกเปลี่ยนก๊าซบริเวณปอดลดลง
อาการ ผู้ป่วยจะมี ภาวะhypoxia จะมีอาการหายใจเร็ว (tachypnea), หายใจลำบาก (dyspnea), เหนื่อยหอบ นอนราบไม่ได้ (orthopnea) มีอาการเหนื่อยหอบในช่วงกลางคืน (paroxysmal nocturmal dyspnea) บางรายอาจมีอาการไอมี เสมหะเป็นฟองหรือมีเลือดปน และฟังได้เสียง crepitation เนื่องจากมี pulmonary congestion
หัวใจซีกขวาวาย อาจพบได้ในลิ้นหัวใจรั่วหรือตีบ เช่น TI, PS หรือจาก pulmonary hypertension หรือเป็นผลต่อ เนื่องมาจากหัวใจซีกซ้ายวาย ซึ่งเป็นผลให้เวนตริเคิลขวาไม่สามารถบีบเลือดออกสู่ pulmonary artery ได้เต็มที่ ตามปกติ ทำให้มีการคั่งของเลือดในเวนตริเคิลขวา ส่งผลให้ความดันเวนตริเคิลขวาเพิ่มขึ้น จึงทำให้เลือดจากเอเตรียม ขวาไหลลงเวนตริเคิลขวาไม่ได้เต็มที่ ทำให้เกิดการคั่งของเลือดในเอเตรียมขวา ส่งผลให้มีความดันของเอเตรียมขวา สูงขึ้นด้วย ทำให้เลือดจาก superior vena cava และ inferior vena cava ไหลกลับเข้าหัวใจได้ไม่เต็มที่เป็นผลให้เกิดการคั่งของเลือดดำใน systemic venous circulation มาก อาจพบการคั่งของเลือดในหลอดเลือดดำที่คอ หรือ ใน portal vein หรือหลอดเลือดดำจากอวัยวะในช่องท้อง ซึ่งจะตรวจพบว่าผู้ป่วยมีหลอดเลือดดำที่คอโป่งพอง (engorgement of jugular vein) ตับโต หรือมีน้ำในช่องท้อง และในบางรายที่มีการคั่งของเลือดในหลอดเลือดดำ ส่วนปลาย (peripheral veins) จึงทำให้มีความดันสูงขึ้น หากความดันมากกว่าแรงดันออสโมติคของหลอดเลือดดำส่วนปลาย จะส่งผลให้ transudate รั่วเข้าไปอยู่ระหว่างเซลล์ในเนื้อเยื่อภายนอกหลอดเลือดฝอยจึงมี interstitial fluid เพิ่มขึ้น
อาการ ผู้ป่วยจะมีอาการบวม เช่น บวมที่ขา บวมทั้งตัว มีน้ำหนักเพิ่มขึ้น บางรายมีม้ามโต คลื่นไส้อาเจียน เบื่ออาหาร ปวดท้อง แน่นอึดอัดท้อง แขนขาเย็น บวม และมีน้ำในช่องท้อง อาการเหล่านี้ส่วนใหญ่จะตรวจพบในเด็ก โต ส่วนในเด็กเล็กอาจพบว่ามีอาการตับโต (hepatomegaly) เท่านั้น
สาเหตุ
เกิดจากภาวะ volume overload
เกิดจากภาวะ pressure overload
ความผิดปกติของกล้มเนื้อของหัวใจ (myocardial factor) ทำให้ประสิทธิภาพในการทำงานของหัวใจ ลดลง เนื่องจากการหดรัดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจะลดลง
จังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติ (dysrhythmias) ส่งผลให้ปริมาณเลือดไหลปริมาณเลือดไหลออกจาก หัวใจลดลง บางรายหัวใจเต้นเร็วเกินไป หรือบางรายหัวใจเต้นช้าเกินไป
สาเหตุ
การรักษา
ให้ยากลุ่มกลัยโคไซด์ (digitalis glycosides) เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพในการทำงานของหัวใจ
ยากลุ่ม Beta-adrenergic receptor blocking agent ทำให้epinephrine และ norepinephrine ออกฤทธิ์ไม่ได้
ยาขยายหลอดเลือด (vasodilators) ทำให้ลด afterload และ preload และเพิ่ม cardiac output
ยา ACE inhibitors หรือ ACEI (angiotensin-converting enzyme inhibitors) เพื่อให้หลอดเลือดขยายตัว
ยาขับปัสสาวะ (diuretic drugs) เพื่อลดการคั่งหรือสะสมของน้ำและโซเดียมในร่างกาย
ุ6. ให้ออกซิเจน ในรายที่มีภาวะปอดบวมน้ำ
ให้ sedative ในรายที่ร้องไห้งอแง กระสับกระส่าย
การผ่าตัด
การพยาบาล
จำกัดกิจกรรมต่างๆของผู้ป่วย และดูแลให้ผู้ป่วยได้พักผ่อนอย่างเต็มที่ เพื่อลดความต้องการออกซิเจน ของร่างกายลง และควรให้การพยาบาลอย่างนุ่มนวล
จัดให้ผู้ป่วยนอนศีรษะสูง โดยนอนศีรษะสูงประมาณ 30-15 องศา หรือในเด็กเล็กอาจจัดให้นอนใน cardiac chair ท่านี้จะช่วยให้ปอดขยายตัวได้เต็มที่ (maximum chest expansion)
ดูแลให้ผู้ป่วยได้รับยาจำพวกดิจิตาลิสตามแผนการรักษา
ดูแลให้ผู้ป่วยได้รับยาขยายหลอดเลือด (vasodilators) ตามแผนการรักษา
ดูแลให้ผู้ป่วยได้รับยาที่ยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ที่ทำลายแองจิโอเทนซิน ทำให้หลอดเลือดขยายตัว
ดูแลให้ออกซิเจนตามแผนการรักษาในรายที่มีอาการเหนื่อยหอบ หายใจลำบาก
ดูแลให้อาหารจืดหรือเค็มน้อย (low sodium diet) แก่ผู้ป่วย เพื่อลดการสะสมของน้ำและโซเดียมภายในร่างกาย
ประเมินลักษณะของการหายใจ สีผิว บางรายอาจติดเครื่อง pulse oximetry เพื่อประเมินความเข้มข้นของออกซิเจนในเม็ดเลือดแดง
สังเกตและบันทึกสัญญาณชีพทุก 4 ชั่วโมง เพื่อสังเกตอาการเปลี่ยนแปลงของผู้ป่วย
10.ติดตามและบันทึกจำนวนน้ำดื่มและจำนวนปัสสาวะในแต่ละวัน และชั่งน้ำหนักผู้ป่วยทุกวัน
โรคคาวาซากิ
สาเหตุการเกิด
สาเหตุยังไม่ทราบแน่ชัด เข้าใจว่ามีความเกี่ยวเนื่องกับพันธุกรรม ตลอดจนการสัมผัสกับอะไรบางอย่างในสิ่งแวดล้อม ไม่ว่าจะเป็น สารเคมี หรือจุลินทรีบางชนิด ไปกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาทางระบบภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติ เกิด การอักเสบของหลอดเลือดแดงขึ้นทั่วร่างกาย
พบได้ทั้งเพศชายและเพศหญิง แต่สวนใหญ่จะพบในเพศชายมากกว่า และพบบ่อยในเด็กอายุน้อยกว่า 5 ปี โดยเฉพาะในช่วงอายุ 1 - 2 ปี โรคนี้ตั้งชื่อตามนายแพทย์คาวาซากิซึ่งเป็นแพทย์ชาวญี่ปุ่นที่ได้รวบรวมรายงานผู้ป่วย เป็นคนแรกของโลก
อาการ
เด็กจะมีไขสูงทกคน โดยมากมักเปนนานเกิน 5 วัน บางรายอาจนาน 3 – 4 สัปดาห์ อาจมีผื่นขึ้นตามตัว และแขนขา
ตาแดง จะเป็นทั้ง 2 ขาง มักเห็นภายใน 2-4 วันแรกนับจากเริ่มมีไข้
ริมฝปากแห้งและแดง อาจแตกมีเลือดออกด้วย เยื่อบุในปากจะแดงด้วย แต่ไม่มีแผล ลิ้นจะแดงและมีปุ่มรับรสใหญ่กว่าปกติ ลักษณะคล้ายผลสตรอเบอร์รี่
ฝามือและฝ่าเท้า จะบวมแดง
5 วันแรกนับจากมีไข้ โดยมักเป็นทั่วทั้งบริเวณลำตัว และแขน ขา โดยบริเวณสะโพก อวัยวะเพศ ขาหนีบ ผื่นจะหนาแน่นที่สุด บางครั้งจะมีการลอกคล้ายที่มือและเท้าด้วย
ตอมน้ำเหลืองที่โตมักพบที่คอ มักเป็นข้างเดียว ลักษณะค่อนข้างแข็ง และกดไม่ค่อยเจ็บ
การรักษา
ในชวงที่มีไข้ใน 10 วันแรก จะตองตรวจหัวใจด้วยเครื่องอัลตราซาวน์ เพื่อดูลักษณะหลอดเลือดเลี้ยงหัวใจ และให้ยาลดการอักเสบคือ ยา aspirin ขนาดสูงให้รับประทานอย่างต่อเนื่องประมาณ 1 – 2 สัปดาห์และให้ intravenous immune globulin (IVIG) เข้าหลอดเลือดดำ
ภายใน 24 - 48 ชั่วโมง หลังจากไข้ลดจะต้องให้ยา aspirin ขนาดต่ำวันละ 1 ครั้ง รับประทานตอเนื่อง 6 – 8 สัปดาห์เพื่อป้องกันเกล็ดเลือดรวมกันเป็นก้อน ซึ่งอาจไปเพิ่มการอุดตันในหลอดเลือดที่ผิดปกติได้ หลังจากนั้นถ้าตรวจอัลตราซาวน์หัวใจซ้ำ พบว่า หลอดเลือดหัวใจปกติก็สามารถหยุดยาได้ และจากการติดตามผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดผิดปกติหลัง 8 สัปดาห์ นับตั้งแต่มีไข้ไปจนถึงเวลา 1 ปีหลังจากนั้น พบว่า 2 ใน 3 ของผู้ป่วยจะหายเป็นปกติที่เหลือ 1 ใน 3 ยังมีความผิดปกติอยู่ต้องติดตามเป็นระยะ และรับประทานยา aspirin เป็นประจำไปตลอด
น.ส.เกวลิน หมั่นจิตร 61180040099 :<3: :<3: