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變態心理學 - Coggle Diagram
變態心理學
物質&成癮相關障礙症
酒精alcohol
酒精戒斷:震顫性譫妄(神智不清、幻覺、幻想)
對中樞神經的影響:中樞神經產生抑制作用(酒精為鎮靜劑)、增進GABA作用、增加多巴胺&血清素作用(愉悅)、增加麥胺酸作用(失去思考判斷)
酒精中毒:說話不輕楚、眼球震顫、呆滯昏迷、注意力&記憶力受損
其他要點:過度/長期使用酒精可能會造成失智、胎兒酒精症候群、Wernicke-korsakoff Syndrome
DSM5分類
物質引發障礙症---物質中毒(物質進入體內產生的藥效)
物質引發障礙症---物質戒斷(物質因代謝造成的體內濃度下降)
物質使用障礙症
大麻cannabis
大麻中毒:眼結膜紅腫、食慾增加、口乾、心跳過快
大麻戒斷:易怒、有攻擊性、急躁不安、睡眠困擾
其他要點:長期使用會提高呼吸道疾病風險&致癌機率、智力降低
鴉片opioids/opiates
提煉物:可待因(codeine)、嗎啡(morphine)、海洛因(heroin)
鴉片中毒:昏睡或昏迷、言語不清、注意力受損
鴉片戒斷:情緒不安、噁心嘔吐、冒汗、流淚流鼻水
興奮劑---古柯鹼cocaine
興奮劑中毒:心跳過快/過慢、運動障礙、呼吸抑制、意識混亂
興奮劑戒斷:食慾增加、疲倦、生動噩夢、精神---動作激躁/遲緩
常見種類:古柯鹼、快克(crack)、安非他命、甲基安非他命(冰毒)
其他要點:古柯鹼會提高多巴胺作用
病因
酬賞迴路
誘因---敏感化理論
多巴胺受到物質影響而產生變化(增加或減少)
心理因素:物質所帶來的情緒、高神經質&低警慎性人格、社會學習、外在環境
遺傳因素
文化&社會因素:男性較容易有物質障礙症、成癮物質開放程度也是危險因子
治療
藥物治療
尼古丁:尼古丁貼片/口香糖
海洛因:納曲酮、納洛銅、美沙酮
酒精:納曲酮(減緩多巴胺&腦內啡作用)、阿坎酸(調節GABA&麥胺酸對神經元的作用)
心理&社會方法:嫌惡治療(戒除酒精)、認知&行為治療、匿名戒酒會
性相關障礙症
性別偏好症
窺視症:需年滿18歲、男性患者居多、為最常見的一種
摩擦症:大多為男性、通常在青少年晚期或成年早期首次出現
暴露症:男性居多、暴露對象通常為女性&青少年兒童
性施虐症&性被虐症:通常始於青少年晚期或成年早期
戀童症:需年滿16歲、專好型(只對兒童有性吸引力)、非專好型(對兒童&成人皆有)
戀物症:能引發性慾物體常見有女性內衣&絲襪、發生可能早於青春期開始前
異裝症:透過想像/實際穿著異性服裝來喚起且達到性滿足
性別不安
病因:遺傳因素、產前雄性賀爾蒙因素、大腦組織因素(下視丘的終紋床核)、養育因素
治療:跨性別的賀爾蒙治療、跨性別的生活體驗、變性手術、心理治療
臨床現象:個體對天生的性別感到不適、不一致的感受
性功能障礙症
男性:遲洩、勃起障礙症、男性性欲低落症、早洩
女性:女性高潮障礙、骨盆性器疼痛、女性性興趣/興奮障礙症
情緒障礙症
鬱症 depression disorders
分類
持續性憂鬱症(輕鬱症):兩年期間兩年期間有憂鬱症狀
侵擾性情緒失控症(DSM5新診斷)
憂鬱症(MDD):兩周以上
經前情緒障礙(DSM5新診斷)
病因
生活事件&人際因素:高壓力生活事件、低澈會支持家庭、高情緒表露家庭
心理因素:神經質、悲觀歸因風格、反芻
生物&神經因素:遺傳率、HPA軸過度作用、正腎上腺素&血清素&多巴胺作用不足
其他生理性治療:電擊痙攣治療、重複穿顱磁刺激
心理治療
治療
血清素再吸收抑制劑(SSRIs):百憂解Prozac
單安氧化酶抑制劑:抑制單安氧化酶分解正腎上腺素&血清素
三環素(TCAs):堵住突處神經元對正腎上腺素&血清素的再吸收
其他:選擇性血清素--正腎上腺素再吸收抑制劑、正腎上腺素--多巴胺再吸收抑制劑
雙相情緒&其他障礙症
分類
第二型(bipolar II):輕躁症+憂鬱症
循環型(cyclothymic disorder):反覆性情緒高低起伏,部分輕躁&憂鬱症
第一型(bipolar I):躁症+憂鬱症
病因
生物&神經:遺傳因素、
心理因素:
治療
藥物治療:鋰鹽lithium、抗痙攣藥、非典型抗精神病藥(用於重躁患者,降低多巴胺)
心理治療:
要點
有年輕化的趨勢(25歲前被診斷出)、共病現象(與焦慮症&物質使用共病)
焦慮症 anxiety disorders
分類
社交焦慮症(social anxiety disorder)
臨床現象:對不熟悉或怕被公眾審視的情境感到害怕、回避
病因:二因論、對人際關係有非理性信念
治療:認知治療、SSRIs、SNRIs
特定場所畏懼症(agoraphobia)
病因:錯誤誇大對曾經引發焦慮感的場所歸因於情境因素、不安全依附表現
治療:苯二氮平藥物、TCAs、單胺氧化酶抑制劑、系統減敏感法、暴露療法
臨床現象:害怕多人聚集的場所,場合實際帶來的危險與呈現的焦慮不成正比
恐慌症(panic disorder)
病因
生物&遺傳:遺傳律約43-48%、GABA&血清素&正腎上腺素作用異常、藍斑較活躍
認知因素:過度關切、錯誤誇大自己的身體狀況
治療:恐慌症控制治療(PCT)、苯二氮平藥物、SNRIs、TCAs
臨床現象:恐慌發作(心悸、頭暈、發冷、胸悶)、自我異常感、 :red_flag:發作是不可預期 無預警的
廣泛性焦慮症 generalized anxiety disorder (GAD)
病因:過去的創傷經驗帶來的情緒更加負面、負向思考傾向、專注於負向事件、杏仁核對負向情緒的反應更強烈
治療:認知治療、SSRIs、SNRIs、TCAs、苯二氮平藥物
臨床現象:焦慮的範圍大、時間長、過度且無法控制,產生身體症狀、睡眠問題、易疲倦
特定畏懼症(specific phobia)
類別:動物型、自然環境型、血液注射傷害型、場所型
治療
行為治療:系統減敏感法、洪水法
藥物治療:苯二氮平藥物(提高GABA的抑制作用)
病因:古典制約後形成的恐懼、遺傳因素
臨床現象:此物體或情境引發的危險程度&個體害怕程度不成比例(持續至少六個月)
強迫症&相關障礙症
分類
儲物症
持續搜集物品難以捨棄
拔毛症
反覆且重複性的拔除自己的毛髮
身體臆形症
過度投入於想像中的身體缺陷
摳皮症
摳剝皮膚造成皮膚損傷,每日投入數小時摳皮
強迫症(OCD)
病因
生物&遺傳:遺傳率40-50%、抑制衝動功能不佳
認知行為:對負面刺激保持某種過度、堅持的活動
治療:抗憂鬱藥物Clomipramine、SSRIs、暴露與反應阻止法
臨床現象
強迫意念:攻擊、性、宗教、對稱次序、怕污染
強迫行為:追求清潔&次序、檢查、迷信的保護行為
解離症 dissociative disorders
分類
解離性失憶
臨床現象:重大壓力事件後遺忘事件部分的細節或忘記整件事情
病因:重大創傷引發、童年負面經驗
治療:處理原本的創傷
自我感覺異常/現實感異常障礙症
解離性身份障礙(DID)
病因:遺傳因素、幼年時期受到性侵或嚴重身體虐待
治療:壓力因應技巧、心理動力治療、藥物
臨床現象:一個人至少有兩個獨立人格,彼此間會進行切換且佔據主導此個體一段時間
分離出來的人格形式:兒童(有受虐經驗,扮演被害者)、迫害者(處罰角色)、保護者
創傷與壓力相關障礙症
分類
急性壓力症(ASD):持續三天至一個月
適應障礙症:壓力事件後的三個月內出現,但不超過六個月
創傷後壓力症 (PTSD)
病因
社會&心理因子:其他心理疾患提高PTSD可能性、高神經質、不當的壓力因應
創傷事件的性質:人為創傷、持續時間長、事件的強烈程度
生物因素:可體松(皮質醇)分泌異常、遺傳因素、長期壓力下的海馬迴受損
治療
苯二氮平藥物、SSRIs、暴露療法
診斷標準
B:創傷事件發生後出現有關的闖入性症狀
C:持續回避與創傷事件有關的刺激
A:暴露於真正/有威脅性的死亡、重傷、性暴力
D:認知/情緒有負面的變化
E:喚起/反應上有負面變化
反應依附障礙症:兒童未發展出適當的依附行為&適齡的社會行為
失抑制社會交往症:兒童經歷不當照顧而發展出對非照顧者過度親密的行為
身體症狀障礙症 somatic symptom disorder
分類
罹病焦慮症
臨床現象:對自己的身體健康過度警覺(沒有生病或症狀輕微)
類型
尋求協助型:經常尋求醫生協助
回避協助型:少尋求醫療協助
轉化症
臨床現象:神經功能出問題,但沒有生理上的病因
類型
無力或癱瘓型、運動異常型、吞嚥症狀型、說話異常型
癲癇發作型、痲痹或感覺喪失型、特定感覺症狀(視嗅聽)、混合症狀型
病因
心理動力:與早期受創經驗有關、焦慮轉化為身體症狀、潛意識說法
人格因素:自我催眠的結果(易接受暗示)
社會文化因素:社經地位較低者、集體模仿性
治療
心理動力:尋找有關的早期經驗、潛意識素材,經由適當的宣洩減輕症狀
行為學派:暴露療法
身體症狀障礙症
病因
認知觀點:對症狀進行不良的歸因、想得到他人關心達到增強作用
生物觀點:大腦的體覺腦區反應程度較大(腦島、前扣帶迴、體覺皮質)
治療
心理動力:探索可能有關的早期經驗
行為改變技術:改變抱怨行為的後果
認知治療:增加患者對症狀的認識
臨床現象:對身體症狀過度焦慮,不成正比的關切
人為障礙症
臨床現象:假裝製造疾病取得病人身份和獲得醫療關注
病因:與童年經常生病有關、嫉妒或渴望得到他人的善待
治療:家族治療、藥物治療(SSRIs、Pimozide)
思覺失調類群&其他精神病症
分類
其他精神症狀
短暫精神病症:症狀與思覺失調類似,但儘持續一天至一個月,平均發病年齡30-40歲(女性為男性的兩倍)
情感思覺失調症:情緒障礙症&思覺失調的混合
類思覺失調症:症狀持續只有一個月至六個月,但有三分之二的病患會演變成思覺失調症
妄想症:只有妄想症狀且持續超過一個月
非怪異型(現實中可能發生但機率低)
怪異型(現實中不會發生的事):思覺失調患者較屬於此型
思覺失調症 schizophrenia
病因
腦部結構&功能因素
前額葉病變、顳葉&周邊腦區異常(海馬回、前扣帶迴)
腦室擴大:大腦萎縮&神經元喪失
神經傳導物質因素
多巴胺
中腦邊緣系統途徑(傳遞視丘、杏仁核、海馬迴):多巴胺作用過高,造成正性症狀&解構症狀
中腦皮質路徑(傳遞至額葉):多巴胺作用不足,導致負性症狀
血清素、GABA、麥胺酸
遺傳因素
心理社會因素
社會起因假說、社會選擇理論(著重於低社經地位)
家庭教養、溝通&情緒表露:冷酷、高控制性、雙縛溝通
治療
藥物治療
第一代藥物(典型抗精神藥物):氯丙嗪、哈泊度
第二代藥物(非典型抗精神藥物):氯氮平
心理治療:社交技巧練習、家族治療、認知治療、疾病教育、住宿治療
臨床現象
正性症狀
妄想 delusion
幻覺 hallucination
負性症狀
情感缺陷:平板的情感(blunted affect)、失樂(anhedonia)
貧語(alogia):詞語內容空泛簡短、失去活潑性
動機缺乏:失去目標導向的行為
社會退縮
解離症狀
混亂的語言&思考:思緒鬆散/思緒脫軌、詞彙沙拉、新語症(neologism)
脫序行為
僵直症(cataonia)
飲食障礙症
分類
暴食症
臨床現象:暴食候進行補償行為(節食、瀉藥、催吐)
其他要點:沒有體重過輕的問題、90-95%為女性、暴食後感到罪惡感&自責
厭食症 anorexia nervosa
臨床現象:對體型的知覺扭曲、BMI過輕、害怕體重增加
其他要點:有90%為女性,初次發作在14-18歲
類型
禁食型:少吃達到體重控制
暴食/清除型:大吃後催吐或吃瀉藥控制體重
病因
大腦組織、神經傳導、賀爾蒙因素
文化因素
遺傳因素
心理&家庭因素
嗜食症
臨床現象:反覆在短時間內大量進食,但事後沒有進行補償行為
其他要點:一周平均暴食次數1-3次(輕度)、4-7次(中度)、8-13次(重度)
治療
認知治療(CBT)
藥物治療:抗憂鬱藥物SSRIs