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Amenorrea, clasificación OMS, distinto de, causas, Luz Muñoz M. - Coggle…

- - - - (cese definitivo de la menstruación)
  - - - Ausencia de la 1ª menstruación a los 15 años en presencia de caracteres sexuales secundarios
        
        Ausencia de la 1ª menstruación a los 13 años en ausencia de caracteres sexuales 2rios
        
        *pruebas de laboratorio y análisis de cariotipo
      - origen
        
        60% por anomalías congénitas que afectan al desarrollo genital
        40% por tnos endocrinos
      - tener claro si la paciente tiene o no desarrollo mamario --> orientación dg
      - causas
        
        En presencia de caract. Sexuales secundarios
        
        Himen imperforado
        
        Tabique vaginal transversal que obstruye congénitamente el canal de salida.
        
        Dg: observación del himen abombado, violáceo y sin orificio.
        Tto: qx post puberal
        
        Asociado a dolor abdominal cíclico por la acumulación de sangre en la vagina (hematocolpos) y útero (hematómetra) que no sale al exterior.
        
        Sd. de Rokitansky – Kuster – Hauser / agenesia parcial o total de la vagina y útero
        
        malformación Mülleriana en la que no se presenta útero ni vagina, solo rudimentos.
        
        Sospecha ante paciente con carct. Sexuales 2° normales (vello púbico, todo).
        
        Solicitar RNM o US para determinar presencia de útero --> :vagina rudimentiaria o ausente, y útero anormal
        
        Testículo feminizante o pseudohermafroditismo masculino (46,XY)
        
        insensibilidad a los andrógenos total o parcial
        Fenotípicamente femenina, cariotipo masculino
        
        En ausencia de caract. Sexuales secundarios
        
        Hipogonadismo hipogonadotrófico
        
        causa más común de retraso constitucional del crecimiento y pubertad.
        
        Dg de exclusión: descartar desnutrición, enf. Crónicas
        
        (FSH y LH ↓↓)
        
        etiología
        
        Retraso puberal familiar
        
        Enfermedades crónicas
        
        Sd. de Kallman
        
        déficit hereditario de GnRH
        
        Tú. hipofisiario
        
        Hipogonadismo Hipergonadotrófico
        
        Disgenesia gonadal
        
        ausencia de céls. Germinales, falla ovárica con ausencia de folículos
        
        FORMA MAS COMUN: Sd. de Turner (45, XO) | Otros: Sd. de Sawyer
        
        Dg diferencial siempre cariograma
        
        insuficiencia ovárica precoz
        
        (FSH y LH ↑↑)
      - Estudio
        
        Anamnesis y examen físico
        
        US ginecológica, Estudio hormonal: FSH, LH, estradiol, Cariotipo
        
        Dg:
    - - causas
        
        Embarazo
        
        Primera causa por descartar en toda mujer en edad fértil
        Prueba de orina
        
        hipotiroidismo
        
        Asociado a otras manifestaciones
        
        Hiperprolactinemia
        
        ↑PRL -->
        hipotálamo --> supresión pulsatilidad de GnRH --> afecta la producción de FSH y LH --> anovulación, oligomenorrea, amenorrea eventual.
        
        Causa ppal: medicamentos
        
        antipsicóticos, antidepresivos, antiHTA, opiáceos, bloqueadores rH2 de histamina
      - Clasificación
        
        Amenorrea normogonadotrófica
        
        a) Destrucción del tracto de salida
        
        a. Sd. de Asherman (sinequias uterinas y cicatrización – por curetaje o infeccion)
        
        b. Estenosis cervical
        
        c. Obstrucción por fibromas o pólipos
        
        b) Anovulación crónica hiperandrogénica
        
        Sd. de ovario poliquístico causa más común de todas.
        
        según origen
        
        UTERINO
        
        Radioterapia
        
        Legrado uterino (destrucción endometrial)
        
        Infecciones: TBC (gran afinidad por endometrio)
        
        Ablación endometrial: en ptes con Enf. Von Willebrand e hipermenorrea
        
        OVÁRICO
        
        SOP
        
        Tumores ováricos productores de andrógenos --> tecoma.
        
        SUPRARRENAL
        
        Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica  hiperandrogenismo
        
        Adenoma
        
        Sd. de ACTH ectópico
        
        HIPOFISIARIO
        
        Tú. Hipofisiarios productores de ACTH o GH
        
        Sd. de silla turca vacía (aracnoidocele intracelar)
        
        Sd. de Sheehan (necrosis hipofisiaria pp; no ovula, no amamanta)
        
        TIPO 2 - OMS
        
        Hipogonadismo Hipergonadotrófico
        
        (origen ovárico)
        
        a) Insuficiencia ovárica primaria
        
        Falla ovárica precoz con dotación folicular:
        
        i. descartar Sd. de Savage u Ooforitis autoinmune
        
        ii. Insuficiencia ovárica prematura: amenorrea, hipoestrogenismo, aumento FSH, ANTES DE LOS 40 AÑOS.
        
        b) Idiopático
        
        c) Iatrogénico (ooforectomía accidental, radioterapia, quimioterapia)
        
        d) Destrucción ovárica por infecciones severas (absceso tubo-ovárico)
        
        tipo 3 OMS
        
        Hipogonadismo Hipogonadotrófico
        
        (origen hipotalámico)
        
        amenorrea hipotalámica funcional
        
        Diagnóstico de exclusión
        
        15 – 48% de las amenorreas secundarias
        
        TIPO 1 OMS
        
        ESTRÉS
        
        o IMC bajo
        
        o Alto nivel intelectual y perfeccionismo
        
        o Ejercicio de alto rendimiento --> “triada de las atletas”: tno alimenticio, amenorrea, osteoporosis
        
        o Necesidad de aprobación social
        
        o Tnos. Alimentarios
        
        Perdida de la secreción pulsátil de GnRH y alt. Del eje H-H-ovario por distintas situaciones de estrés
        
        LABORATORIO
        
        Hipoestrogenismo
        
        LH n/↓, FSH n/↓
        
        PRL n/↓(hipertono de dopamina)
        
        Hipercortisolemia (>25 ng/ml), aumento cortisol urinario, baja respuesta a test ACTH
        
        T3L y T4L bajas, TSH discretamente elevada. Sd. de T3 baja.
        
        TRATAMIENTO
        
        según etiología
      - Estudio
        
        Etapa 1
        
        DESCARTAR causas fisiológicas (EMBARAZO)
        
        TSH, PRL, PRUEBA DE PROGESTERONA
        
        TSH ↑
        
        HIPOTIROIDISMO
        
        P. progesterona (+)
        
        PRL y TSH normal
        
        FALLA FOLICULOGÉNESIS
        
        progesterona oral por 10 días
        
        induce menstruación al término de la adm.
        
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        PRL ↑
        
        HIPERPROLACTINEMIA
        
        P. de progesterona (-)
        
        Etapa 2
        
        Determinar alt. en endometrio (órgano efector), tracto de salida, o que no existe estímulo endometrial previo con Estrógenos
        
        P. DE ESTRÓGENOS + PROGESTERONA
        
        Prueba (-)
        
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        Prueba (+)
        
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