Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Obstrução da artéria renal, ARTERIAL, VENOSA - Coggle Diagram
Obstrução da artéria renal
Irrigação renal
Artérias interlobulares
Entram nos néfrons
Não se anastomosam
Não possuem veias correspondentes
Rede capilar
Arteríolas aferentes entram nos glomérulos e formam uma intrincada rede de capilares comunicantes
Os capilares deixam o glomérulo como arteríolas eferentes
Capilares peritubulantes
Artérias renais anteriores
Se subdividem em artérias interlobares:
cursam ao redor das bordas das pirâmides medulares
Na base das pirâmides são chamadas de artérias arqueadas
Artéria renal
Ramo anterior: subdivide em artérias segmentares apical, anterior superior, anterior inferior e inferior
Ramo posterior: fornece sangue à região posterior do rim
Artéria aorta
emite muitos ramos
Artérias renais
Os capilares deixam o néfron/nefrônio eles se condensam para formar veias interlobulares.
Semelhante aos ramos das artérias renais, as veias interlobulares se tornam veias arqueadas
Se formam na na base das pirâmides medulares
Em seguida se tornam veias interlobares.
Veias
Realizam a drenagem venosa do rim
Veias interlobulares
Veias arqueadas
Veias interlobares
Veia renal
Cerca de cinco ou seis veias interlobares se unem para formar cada veia renal
Hilo
A porta de entrada das veias e artérias para o rim é o hilo
Ao contrário dos ramos das artérias renais, as tributárias da veia renal se comunicam umas com as outras.
Estenose da Artéria Renal
Diminuição do fluxo sanguíneo
Decorrente de: tromboembolia, aterosclerose, ou displasia fibromuscular.
Pode ser aguda ou crônica
Aguda
A causa mais comum é a tromboembolia, é unilateral.
Os êmbolos originam-se do coração (fibrilação atrial, após infarto agudo do miocárdio, ou por vegetações decorrentes de endocardite bacteriana) ou da aorta (ateroêmbolos).
Crônica
Pacientes com > 50 anos de idade (na maioria homens), afeta o segmento proximal da artéria renal principal ou orifício aórtico.
Clinicamente evidente após cerca de 10 anos, causando atrofia renal e insuficiência renal crônica.
90% dos casos são causados por aterosclerose, a qual geralmente é bilateral.
Geralmente é assintomática
Se oclusão aguda completa, causa dor contínua no flanco, dor abdominal, febre, náuseas e vômitos.
A estenose progressiva crônica causa hipertensão.
Diagnóstico
Suspeita clínica: hipertensão, insuficiência renal
Exames de imagem: angioTC, arteriografia
SRAA
Renina
Produzida pelo aparelho justaglomerular
Armazenada em grânulos secretores
Liberada por causa da redução da pressão de perfusão renal e do tônus simpático aumentado
Sua secreção é regulada por:
Vias com receptores acoplados a proteínas G e adenilato ciclase
Norepinefrina e prostaglandina E2
É inibida através de outra via de sinalização que envolve as proteínas G e um aumento de cálcio citosólico, diminuindo a atividade da adenilato ciclase
Angiotensinogênio
Glicoproteína com mais de 400 aminoácidos
Sintetizada no fígado
Sua clivagem dá origem à angiotensina I
Aldosterona
Sintetizada na zona glomerulosa do córtex das glândulas suprarrenais
Regula o balanço eletrolítico
Armazenada na glândula adrenal
Mecanismo
Células justaglomerulares (situadas na arteríola aferente — inervada pelo sistema nervoso simpático, com barorreceptores — dos néfrons, que ficam ao lado da mácula densa — funciona como sensor de sódio —, produzem a renina e a liberam quando:
A PA diminui
O Sistema Nervoso Simpático é ativado
A concentração de Na+ nos túbulos distais cai — é sentido pelas células da mácula densa
a renina cai na corrente sanguínea e converte o angiotensinogênio (produzido no fígado) em angiotensina I, que apresenta uma leve atividade de vasoconstrição
A angiotensina I é convertida em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA — produzida pelo endotélio pulmonar e endotélio dos vasos)
angiotensina II gera vasoconstrição; aumenta a reabsorção renal (vasoconstrição da arteríola eferente, reduzindo o fluxo renal e aumentando a reabsorção); estimula a adrenal a secretar aldosterona, que atua no túbulo contorcido distal e estimula a reabsorção de sódio e excreção de potássio; estimula a hipófise posterior a secretar ADH, que atua nos ductos coletores, estimulando a reabsorção de água
Assim, há um aumento da vasoconstrição e da reabsorção de sódio e água, o que aumenta a pressão arterial sistêmica.
Se a pressão estiver elevada, os estímulos para a secreção de renina são reduzidos e a pressão reduz.
ARTERIAL
VENOSA