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TUBERCULOSE PULMONAR (Mycobacterium Tuberculosis), Nódulo de Ghon,…
TUBERCULOSE PULMONAR (
Mycobacterium Tuberculosis
)
Mycobacterium tuberculosis
ou bacilo de koch
Micobactéria
Bactéria álcool-acido resistente
Alto teor lipídico na capsula exigente do metabolismo microbiano
crescimento lento
duplicação da pop. em 18-48 horas (dependente de fatores nutritivos, oferta de oxigênio, etc)
aeróbia
sem endo ou exotoxinas
Contem PAMP´S
MECANISMOS DE DEFESA PULMONAR
Barreiras estruturais
tosse
reflexo de receptores de irritação
vias aéreas proximais
impactações e sedimentações
meatos nasais
subst. se prendem ao muco do epitélio respiratório
integridade epitelial
trasnporte mucociliar
muco de dupla camada
gel
descontinua
adesão de molec. ou microorg. patogênicos
epiface
sol
continua da traqueia aos bronquíolos
hipoface
importante na unidirecionalidade efetiva dos batimentos ciliares
distúrbios no transporte mucociliar pode resultar em um aumento compensatório do reflexo da tosse
batimentos no sentido Bronquiolos-->faringe
expectoração
deglutição
Broncoconstrição
reflexos vagais ou subst. pró-inflamatórias
barreiras funcionais
secreção de muco
secreção de subst. citoprotetoras
mucinas, lactoferrinas, antioxidantes, etc.
colectinas
molec. constituintes do surfactante
ligação a lipopolissacarídeos de bacterias
adesão e destruição bacteriana
funcionamento de APC
ativação do complemento
defensinas
eliminação do patógeno
ativação do complemento
recrutamento de macrófagos e neutrófilos
fagocitose
patógeno ''perseverante''
contato com epitelio pulmonar
RESPOSTA IMUNITÁRIA INATA
Receptores de reconhecimento padrão (PRR)
Reconhecimento de PADRÕES MOLECULARES ASSOCIADOS A PATOGENOS (PAMP)
Receptores Toll-like (TLR)
10 identificados em humanos
reconhecedores de PAMP´s
expresso por
cel. dendríticas
mastócitos
macrófagos
cel. NK
Monócitos
Neutrófilos
componentes da resposta inata
cel. epiteliais
cel. musculares lisas
ativação
trascrição de mediadores pró-inflamatórios
ativação de macrofagos alveolares
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quimiotaxia de células componentes da resposta inata
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Responde inicialmente e modula a resposta adaptativa pela interação PRR-PAMP
FAGOCITOS E CEL. DA DEFESA INATA INSUFICIENTES
REAÇÃO INFLAMATÓRIA
quimiocinas
mediadores da resposta vascular
ativação do complemento
migração de neutrófilos polimorfonucleares
lesão tecidual
RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA
Resposta tardia
linfócitos estimulados por APC´s
linfonodos hilares ou BALT
IMUNIDADE PROTETORA ESPECIFICA
relação sist. imune inato - patógeno
envolvimento pelo fluido alveolar
IgG
pode funcionar como opsonina ou APC
Fração C3b complento
opsonina
fibronectina
opsonina
Transmissão
Transmissão aerógena (partículas no ar)
Partículas maiores tendem a se depositar no chão e em superfícies como roupas e bancos
Não representam um foco de transmissão expressivo
Partículas menores levitam e ficam suspensas no ar
Somente as partículas que ressecam são infectantes
Característica aerodinâmica semelhante a gases (núcleo de Wells)
Partículas não ressecadas formam grumos, se depositam no trajeto traqueobrônquico e são eliminadas pelo aparelho mucociliar
Nas gotículas suspensas apenas 1% dos bacilos sobrevivem em ambiente sem ventilação e luz solar
Existe uma relação direta entre o tempo de contato e a taxa de transmissão
Estabelecida uma fórmula para transmissão
Transmissão: RelFoCoxTratamento
Rel= tipo de relacionamento entre os indivíduos
Fo= eliminador de bacilos (foco competente)
Co= grau de contato (ambiente)
Tratamento
Transmissões intradomiciliares superam as extradomiciliares
Proporcional ao grau de contato intradomiciliar
Pais e filhos
Casais
SINAIS E SINTOMAS
Tuberculose Pulmonar na criança
Quadro consumptivo mais rápido na
disseminação hematogênica
Adenomegalia hilar, mediastinal, cervical
ou em outras cadeias;
Início abrupto, com febre e tosse escassa
ou ausente
Comprometimento pulmonar segmentar ou lobar, podendo haver consolidação( sem cavitação)
Atelecrasia, Derrame pleural, Tuberculose
miliar e meningite tuberculosa
Tuberculose Pulmonar no Adulto
Com a progressão da doença, surge febre
baixa vespertina;
Na fase inicial é oligo ou assintomático e a suspeita dignostica quase sempre é radiológica
Sudorese noturna, Emagrecimento, Tosse
crônica com expecroração mucopurulenta;
Nas fases avançadas: cavitações pulmonares e eliminações de escarros hemoptóicos e hemoptise
Tuberculose Extra pulmonar
TB Glanglionar
Principalmente em linfonodos cervicais e axilares
Massas Confluentes, raramente com sinais flogísticos, tedência a formação de fístulas, febre pouco elevada e emagrecimento
TB Pleural
Em cerca de 30% associada a TB Pulmonar
Evolução insidiosa, febre baixa,emagrecimento, dor pleurítica e dispneia decorrente a derrame pleural volumoso
Tratamento
Dura no mínimo seis meses
Gratuito e disponibilizado no SUS
Quimioterapia anti-tuberculose
Atividade bactericida precoce
Poderá matar a maior quantidade de bacilos o mais rápido possível
Capaz de prevenir a emergência de bacilos resistentes
Associação de drogas
Atividade esterelizante
Capacidade de eliminar todos os bacilos presentes
Alimentação adequada
Não usar bebidas alcoólicas
Abandonar o tabagismo
No caso de internação hospitalar faz-se isolamento respiratório apenas para as formas pulmonares bacilíferas, durante as duas primeiras semanas do tratamento
Infecção por cepa resistente, isolamento respiratório até se obter exames diretos ou uma cultura negativa
Medicamentos mais utilizados
Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida e Etambutol
Efeitos colaterais
Náuseas, vômitos, asma, alterações visuais, coceira, etc
Populações especiais
Nafropatas, Hepatopatas, gestantes, crianças, portadores de HIV, população carcerária, indígenas, pessoas em situação de rua, etc.
TIPOS DE TUBERCULOSE
tuberculose progressiva
Pode ocorrer em adultos mais velhos e em imunodeprimidos
Lesão apical expande-se para as porções adjacentes do pulmão e errode os brônquios e vasos
cavidade irregular e áspera
pobremente isolada por tecido fibroso
pode desenvolver derrames pleurais serosos
epiema
ou pleurite fibrosa
tuberculose endobronquica
se desenvolve pela dispersão através dos vasos linfáticos ou material infeccioso expectorado
lesões granulomatosas
visíveis ao exame microscópico
tuberculose endotraqueal
tuberculose laringea
tuberculose miliar sistêmica
ocorre quando as bactérias se disseminam através do sistema arterial sistêmico
mais proeminente no fígado
baço
suprarrenais
meninges
rins
tubas uterinas
epidídimos
tuberculose isolada
aparece em qualquer órgão ou tecido colonizado hematogenicamente
meninges
meningite tuberculosa
rins
tuberculose renal
suprarrenais
ossos
osteomielite
tubas uterinas
salpingite
tuberculose intestinal
acusada pela ingestão de material tossidos de pacientes com doença pulmonar avançada
tuberculose extrapulmonar
tuberculose ganglionar
é um tipo de tuberculose que ataca os gânglios linfáticos (órgãos de defesa do corpo) e resulta em dor, febre, perda de apetite. É uma doença contagiosa, causada pelas bactérias Mycobacterium tuberculosis ou Bacilos de Koch (BK).
tuberculose pericárdico
A pericardite constritiva (PC) é uma condição clínica caracterizada pela presença de inflamação do tecido pericárdico, culminando em constrição cardíaca. A tuberculose pode acometer o pericárdio e levar à uma condição clínica conhecida como pericardite tuberculosa (PT).
tuberculose ocular
A doença pode comprometer todas as partes dos olhos e seus anexos, como conjuntiva, íris e coroide. As manifestações clínicas mais comuns são a uveíte, a endoftalmite (inflamação do globo ocular) e a tuberculoma. Os principais sintomas da tuberculose ocular são: hipersensibilidade à luz (fotofobia) e visão embaçada.
tuberculose pleural
tuberculose pleural é uma infecção da pleura, que é a fina película que reveste os pulmões, pelo bacilo de Koch, causando sintomas como dor no tórax, tosse, falta de ar e febre.
Prevenção
Controle de comunicantes domiciliares. Identificação de sintomáticos respiratórios e de crianças coabitantes de foco bacilífero
Quimioproflaxia; indica em pessoas não infectadas com risco de infecção ou em pessoas infectadas pelo bacilo de Koch, que apresentam maior risco de adoecimento
Vacinação com BCG de crianças de 0 a 4 anos
fisiopatologia
insuficiência da imunidade adaptativa contra o Bacilo e ativação da resposta adaptativa mediante a uma reação inflamatória granulomatosa
reações com componentes da parede celular do M. Tuberculosis
PAMP´s
lipídeos
ativação
macrófagos
monócitos
cel. epitelioide e cel. gigantes multinucleadas
proteínas
tuberculoproteinas
sensibilização
formação de cel. epitelioides e cel. gigantes
carboidratos
ativação neutrofilica
TUBERCULOSE PRIMÁRIA
Tropismo bacilar
região inferior do lobo superior
região superior do lobo inferior
nódulo subpleural do complexo primário
Primeiro contato com o
M.Tuberculosis
hetero/primoinfecção
segue um curso benigno e geralmente é assintomática
REAÇÕES DE PRIMEIRO CONTATO
REAÇÃO EXSUDATIVA
rara em imunocompetentes
bacilos
alveolos
ativação de macrófagos e PMN
liberação de subst. oxidantes: elastases
alveolite aguda exudativa
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principalmente pelos neutrófilos
exudação de fibrina
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reconhecimento de PAMP´s
REAÇÃO PRODUTIVA
macrófago com o bacilo
liberação de IL-12
Linfócito T
cel Th1
IFN-gama
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REAÇÃO DE CICATRIZAÇÃO
morte dos bacilos + controle de multiplicação bacteriana
curso natural da inflamação
colagenização
induzida pelo FGF
secretado por macrófagos
cicatrização
hialinização
calcificação
REAÇÃO PRODUTIVO-CASEOSA (RPC)
Macrófagos e Cell. T
morte do BK dentro do granuloma
grau de hipersensibilidade pode sugerir RPC
Maior carga do bacilo
maior reação hipersensibilidade
maior extensão da necrose nos granulomas
TUBERCULOSE SECUNDÁRIA
Tuberculose por reativação/tuberculose do adulto
primoinfecção prévia ou reinfecção
bacilo sai do estado de latência e estase metabolica
formação de novos granulomas e lesões
diferente da tuberculose primaria os bacilos tendem a migrar para os ápices pulmonares
regiões mais aeradas, maior tensão de oxigênio e menor fluxo de sangue
ambiente propicio a proliferação bacteriana
Tuberculose Apical
reativação/reinfecção bacilar
produção de granulomas produtivos-caseosos
nódulos fibrocalcificados
surtos repetidos de granulomas e neoformação conjuntiva
lesões fibrocaseosas nos ápices
Tuberculose Cavernosa
reativação/reinfecção
extensa inflamação do local atingido associado a necrose extensa
liquefação do material necrótico
drenagem deste material p/ o bronquíolo e as vezes p/ o brônquio
cavernas tuberculosas
número, tamanho e forma variável
hemoptise associada a rompimento dos vasos
fibrose do parenquima adjacente
surgimento de outras lesões
bronquiectasia
enfisema cicatrical
obstrução brônquica
Tuberculose Miliar
penetração dos bacilos nos vasos sanguineos
BK disseminado em todos os lobos pulmonares
numerosos e pequenas áreas de lesão nodular granulomatosa inflamatória
nódulos miliares
Tuberculose Ácino-nodosa
reativação/reinfecção
proliferação por toda arvore brônquica
movimentos e fluxos respiratórios
lesões axiais Peribrônquicas
acompanham a histoarquitetura pulmonar
inflamação granulomatosa
comprometimento dos ácinos
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Epidemiologia
Brasil
Pessoas com HIV
Situações de rua
Privadas de liberdade
Vivem em aglomerações
população indígena
2017
72 mil casos notificados
incidência variou de 10 a 74,7 casos por 100 mil habitantes
Coeficiente de mortalidade de 2,2 mortes por 100 mil habitantes.
2018
72.788 casos
coeficiente de incidência de
34,8 casos/100 mil hab
2019
73.864 casos
Coeficiente de
incidência de 35,0 casos/100 mil habitantes
Mortalidade ainda é muito alta
Diretamente relacionada a determinantes sociais
O número de casos em homens é o dobro daquele em mulheres
Um terço da população mundial está infectado por Mycobacterium tuberculosis e em risco de desenvolver a doença
Organização Mundial de Saúde -> taxa de incidência da tuberculose vem diminuindo desde 2002 em 1,3% ao ano
África -> 82% dos casos de coinfecção tuberculose/ HIV no mundo
Nódulo de Ghon
conjunto de granulomas
com ou sem necrose
intima relação com a reação produtiva
opsoninas alveolares
pneumócitos II
Ação bactericida do surfactante
estafilococos
bac. gram-negativas
Ativação do complemento
ação bactericida direta
por via classica ou alternativa
ação opsonizante do IgA e IgG
Linfadenite
COMPLEXO DE GHON
evoluções
tuberculose-doença/tuberculose primária progressiva
menos de 5% dos infectados por primoinfecção
mais comum na infância
pneumonia caseosa
disseminação bacilar pelos poros de khon
expansão exsudativa e granulomatosa
pneumonia lobular
comprometimento do ácino pulmonar
consequente expansão das lesões exsudativas e granulomatosas
tuberculose miliar
bacilos invadem os vasos e são levados para todas as áreas do pulmão e p/ diversos órgãos
formação de nódulos granulomatosos inflamatórios
nódulos miliares
cura
destruição do BK
cicatrização das lesões
tanto parenquimatosa quando linfonodal
"prova de contato com o bacilo"
latência
bacilos protegidos da destruição dentro dos macrófagos do nódulo granulomatoso
componentes dos bacilos
inibição da acidificação e aumento de cálcio no citoplasma
não fusão do fagossomo e lisossomos
grande maioria dos casos
bacilos que chegam aos linfonodos hilares
gera a mesma reação inflamatória granulomatosa
LAVADO BRONCOALVEOLAR
7-10% LINFOCITOS
5% CEL.B
5-8% CEL. NK
70% CEL. T
45% Th
25% Ts
1-5% LINFOCITOS
secretam IgA e IgG importantes na homeostase alveolar
GRUPO 02- PROBLEMA 04
Caio Mota
Bruno Godoy
Tássio Valente
Gabriela Sophia
Ana Luiza Lima
Julia Camargo
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