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TUBERCULOSE - Coggle Diagram

- - - - BAAR
        
        Baciloscopia do escarro
- - - - Rifampicina - Pirazinamida - Isoniazida Etambutol
  - - - Rifampicina - Isoniazida - Pirazinamida
  - - - Rifampicina - Isoniazida - Estreptomicina - Etambutol
  - - - Comprimidos em doses fixas combinados
        
        2 Meses ( FASE INTENSIVA )
  - - - Comprimidos em doses fixas combinadas
- - - - Requer inalação de partículas suficientemente pequenas para atravessar as defesas respiratórias superiores e se depositar profundamente no pulmão, geralmente nos espaços aéreos subpleurais dos lobos medianos ou inferiores.
      - Os bacilos devem ser ingeridos pelos macrófagos alveolares. A partir daí, vai ocorrer multiplicação dentro desta célula incontroladamente, protegida da ação dos lisossomos.
        
        Células inflamatórias são atraídas para a área, causando pneumonite focal que coalesce e evolui para os característicos tubérculos observados na histologia.
      - Nas semanas iniciais da infecção, alguns macrófagos infectados são transportados para linfonodos regionais (p. ex., hilar, mediastinal), onde acessam a corrente sanguínea.
        
        A disseminação hematogênica para qualquer parte do corpo, em particular para a porção apical-posterior dos pulmões, epífises dos ossos longos, rins, corpos vertebrais e meninges pode ocorrer.
    - - A infecção pelo M. tuberculosis cursa em etapas, desde a infecção inicial com ataque aos macrófagos à ativação de células Th1. Essas células T tanto controlam a infecção ao hospedeiro, como também são causa do dano causado pela doença, gerando granuloma e cavitação.
      - Há então, posterior ativação dos receptores da imunidade inata, iniciando e aumentando esse tipo de resposta ao bacilo. Uma resposta Th1 é montada após 3 semanas, e essa resposta Th1 irá produzir o IFN-gama.
        
        Este, por sua vez, através de um conjunto de processos, estimula a destruição do macrófago infectado, destruindo organelas danificadas e patógenos intracelulares – como o M. tuberculosis.
        
        Porém, essa mesma resposta Th1 que estimula os macrófagos e destrói micobactérias, gera a formação de granulomas e necrose caseosa.
      - Focos dos bacilos no pulmão ou em outros locais se transformam em granulomas de célula epitelioide, que podem ter centros caseosos e necróticos.
        
        Bacilos da tuberculose podem sobreviver nesse material durante anos.
    - - Qualquer órgão inicialmente infectado pode tornar-se um local de reativação, mas esta ocorre com frequência nos ápices pulmonares, presumivelmente por causa das condições locais favoráveis como alta tensão de oxigênio.
      - Doenças que comprometem a imunidade celular (essencial para a defesa contra a TB) facilitam significativamente a reativação.
      - Em alguns pacientes, a doença ativa se desenvolve ao serem reinfectados em vez de quando a doença latente é reativada.
        
        A reativação da infecção latente predomina nas regiões de baixa prevalência.
        
        A reinfecção é o mecanismo mais provável nas regiões onde a TB é prevalente e os pacientes são expostos a um grande inóculo de bacilos.
      - A tuberculose lesa tecidos por hipersensibilidade do tipo tardia (HTT), tipicamente produzindo necrose granulomatosa com aparência caseosa ao exame histológico. Lesões pulmonares são caracteristicamente, mas não invariavelmente, cavitárias, sobretudo nos pacientes imunossuprimidos com deficiência de DTH.
- - - - Essa tuberculose é paucibacilífera, praticamente não contagiante, de gravidade variável e de difícil diagnóstico. É mais frequente em crianças com manifestações clínicas variadas. Geralmente é oligossintomática,
        
        Os sintomas mais frequentes são febre baixa (38-39o C) e tosse seca. Perde ou não ganha peso com facilidade. A febre é moderada e vespertina, acompanhada de sudorese noturna.
        
        O exame radiológico revela tipicamente uma adenopatia hilar e/ou mediastinal ipsilateral ao foco primário
  - - - A maioria desses pacientes é oligossintomática! A principal queixa é a tosse crônica, que pode ser seca, mucoide ou com expectoração purulenta, associada ou não a hemoptoicos
        
        Ao longo de vários meses, ele vai perdendo peso e muitos relatam febre vespertina (38- 38,5ºC) e sudorese noturna. Quando o médico é procurado, a doença já evoluiu.
        
        A evolução do processo pulmonar é para disseminação broncogênica. Os bacilos que se proliferam na “caverna tuberculosa” são lançados na árvore brônquica, disseminando-se para qualquer lobo ou segmento pulmonar.
- - - - A probabilidade de uma pessoa ser infectada depende de fatores exógenos. Entre eles, pode-se citar a infectividade do caso-fonte, a duração do contato e o tipo de ambiente partilhado. O risco de transmissão da TB perdura enquanto o paciente eliminar bacilos no escarro.
        
        Algumas pessoas tem maior vulnerabilidade para a TB: pessoas em situação de rua, pessoas imunodeprimidas por exemplo com HIV, pessoas privadas de liberdade e indígenas.