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PATOGENIA DEL SHOCK SÉPTICO
Respuestas inflamatorias y antiinflamatorias
Activación
Unión de PAMP a receptores de las células del S.I.I.
Iniciadores de inflamación:
Vías de señales situadas a continuación de receptores de tipo señuelo: TLR
Producción de:
TNF, IL-1, IFN-γ, IL-12 e IL-18
Inducen a las células epiteliales a: regular el alza de la expresión de moléculas de adhesión y estimulan la producción de citocinas y quimiocinas.
Mediadores inflamatorios: HMGB1
Especies reactivas de oxígeno
Lípidos mediadores: prostaglandinas y PAF
Cascada del complemento: por la unión de componentes microbianos (directa) y por la plasmina.
Producción de
Anafilotoxinas: C3a, C5a
Quimiotácticos: C5a
Opsoninas: C3b
Factor XII: activación directa: componentes microbianos, activación indirecta: alteración de la función endotelial.
Receptores activados por proteasas (PAR): Por medio de la trombina en las células inflamatorias
El estado hiperinflamatorio activa mecanismos inmunodepresores contrarreguladores.
Resultado: pacientes con hiperinflamación e inmunosupresión durante la evolución clínica.
Activación y lesión del endotelio
Un efecto de las citocinas inflamatorias es distender las uniones herméticas entre células endoteliales.
Provocando que pueda salir el contenido de los vasos, con la siguiente acumulación de edema rico en proteínas por todo el organismo.
El endotelio activado regula:
Producción de NO y otros mediadores inflamatorios vasoactivos como C3a, c5a y PAF
Inducción a un estado procoagulante
La sepsis altera la expresión de factores de coagulación.
Citocinas proinflamatorias
Aumentan la producción de TNF por monocitos y células endoteliales.
Reduciendo la producción de factores anticoagulantes
Inhibidor de la via del factor tisular
Trombomodulina
Proteína C
Amortiguan la fibrinólisis
Por aumento de la expresión del inhibidor-1 del activador del plasminógeno.
Reducción del flujo sanguíneo
Estasis
Reduce la retirada de factores de coagulación activados.
Activación sistémica de trombina y depósito de trombos con abundante fibrina en vasos pequeños.
A causa de la extravasación vascular y edema tisular.
Anomalías metabólicas
Resistencia a la insulina e hiperglucemia
Hiperglucemia
Citocinas
TNF e IL-1
Inducen glucogenia
Glucagón, hormona de crecimiento y glucocorticoides.
Proinflamatorias
Suprimen la liberación de insulina
Promueven resistencia en hígado y demás tejidos.
Por alteración de superficie de GLUT-4
Hiperglucemia
Reduce la función de los neutrófilos (disminuye la actividad bactericida)
Inicialmente
Aumento agudo en la producción de glucocorticoides.
Puede continuarse con: insuficiencia suprarrenal y déficit funcional de glucocorticoides.
Esto puede desencadenar reducción de la capacidad de síntesis de glándulas suprarrenales o necrosis suprarrenal secundaria a diseminación intravascular.
Conocido como: Síndrome de Waterhouse-Friderichsen.
Disfunción de órganos
Reducción de aporte de oxígeno y nutrientes a tejidos, debido a:
Hipotensión sistémica
Edema intersticial
Trombosis de pequeños vasos
Reducción de la contractilidad miocárdica y gasto cardíaco. Debido a:
Citocinas
Mediadores secundarios
Síndrome de dificultad respiratoria aguda, debido a:
Aumento de permeabilidad vascular
Lesión endotelial
Estado en el que el gasto cardiaco reducido o la disminución del volumen sanguíneo alteran la perfusión tisular y provocan hipoxia celular.
Primera causa de muerte en las UCI
Tasa de mortalidad superior al 20%
Se produce con mayor frecuencia por infecciones bacterianas por grampositivos, seguido de gramnetivaa y hongos.
Fases
Fase no progresiva
Se activan mecanismos compensadores reflejos y se mantiene la perfusión de los órganos vitales.
Fase progresiva
Hipoperfusión tisular y aparición de deterioro circulatorio y desequilibrios metabólicos, incluida acidosis láctica.
Fase irreversible
Aparece una vez que el organismo ha sufrido lesiones celulares y tisulares que no permiten la supervivencia, aunque se corrijan las alteraciones hemodinámicas.
